Võrkkesta Korioretinaalne Düstroofia - Põhjused, Sümptomid Ja Ravi

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2023-12-16 21:44

Võrkkesta korioretinaalne düstroofia

Sisu:

• Mis on korioretinaalne düstroofia?
• Korioretinaalse düstroofia põhjused
• Korioretinaalse düstroofia sümptomid
• Korioretinaalse düstroofia diagnoosimine
• Korioretinaalse düstroofia ravi

Mis on korioretinaalne düstroofia?

Korioretinaalne düstroofia (CHRD) on võrkkesta keskosa düstroofia. Sünonüümid: tsentraalne düskiformne düstroofia, seniilne makulaarne degeneratsioon See on vanusega seotud patoloogia, mis esineb 50-60-aastaselt ja mida sagedamini täheldatakse naistel.

Vanusega seotud võrkkesta degeneratsiooniga tekivad võrkkesta makulaarses (tsentraalses) piirkonnas järk-järgult pöördumatud muutused, mille tagajärjeks on tsentraalse nägemise oluline kaotus. Võrkkesta kude asendatakse armide moodustumisega kiulise koega. Tavaliselt areneb see protsess paralleelselt mõlemas silmas, kuid mõnel juhul võib see toimuda enneaegselt ühes silmas.

Isegi rasketel juhtudel ei põhjusta CCRD täielikku pimedaksjäämist, kuna perifeerne nägemine jääb normi piiridesse. See aga kaob täielikult võime teha selget nägemist nõudvat tööd (lugemine, kirjutamine, juhtimine jne).

Haiguse esinemissagedus suureneb vanusega: 51–64-aastaselt on see 1,6% kogu elanikkonnast, 65–74-aastaselt - 11%, üle 75-aastaselt - 28%.

Haigusel on krooniline, aeglaselt progresseeruv kulg. Seda tuleks eristada võrkkesta irdumisest - need on erinevad patoloogiad.

Korioretinaalse düstroofia põhjused

CHRD põhjused ja etioloogia ei ole täielikult teada.

Selle arengu tõenäosust suurendavate tegurite loend sisaldab järgmist:

• Pärilik eelsoodumus;
• Immuunsüsteemi nõrgenemine;
• Vereringe häired silmade vaskulaarsüsteemis;
• Endokriinsed patoloogiad (suhkurtõbi);
• Lühinägelikkus (lühinägelikkus) keskmise ja kõrge astmega;
• Kardiovaskulaarsüsteemi probleemid (hüpertensioon, ateroskleroos);
• Silmade liigne kokkupuude ultraviolettkiirgusega;
• Nakkuslikud, toksilised või traumaatilised silmakahjustused;
• Kehv toitumine;
• Võttes halbu harjumusi.

Korioretinaalne düstroofia areneb mitmete tegurite mõjul. See võib olla kas kaasasündinud haigus, millel on autosoomne domineeriv ülekandetüüp, või nakkus-põletikulise protsessi tagajärg.

Täiendavate riskitegurite hulka kuuluvad:

• Emane;
• Kerge naha pigmentatsioon ja silmade iiris;
• Suitsetamise kuritarvitamine;
• Katarakti kirurgiline ravi ajaloos.

Korioretinaalse düstroofia sümptomid

CHRD-l on kaks vormi: mitteeksudatiivne (kuiv, atroofiline) ja eksudatiivne (märg).

Kuiv mitteeksudatiivne düstroofia on haiguse varajane vorm ja esineb 85-90% juhtudest. Seda iseloomustavad metaboolsed häired anumate ja võrkkesta vahel. Veresoonte ja võrkkesta membraanide moodustunud aluskihi ja võrkkesta pigmendi epiteeli vahel kogunevad kolloidsed ained (laguproduktid), tekib pigmendi ümberjaotumine ja pigmendi epiteeli atroofia.

Haigus algab asümptomaatiliselt ja areneb aeglaselt. Nägemisteravus püsib pikka aega normaalne, kuid võib esineda sirgjoonte kumerust, duaalsust, esemete kuju ja suuruse moonutamist. Järk-järgult muutub pilt otse (nagu läbi veekihi) vaadates uduseks, nägemisteravus hakkab vähenema. See protsess võib mingil etapil stabiliseeruda, kuid see võib viia ka tsentraalse nägemise täieliku kadumiseni.

Teises silmas hakkab haigus arenema hiljemalt viis aastat pärast esimese lüüasaamist. 10% juhtudest muutub kuiv düstroofia raskemaks märjaks. Sellisel juhul toimub vedeliku (vere) tungimine läbi äsja moodustunud anumate seinte ja selle kogunemine võrkkesta alla.

Eksudatiivsel düstroofial on neli arenguetappi:

1. Pigmendi epiteeli irdumine. Nägemisteravus on säilinud, hüperoopia või astigmatismi kerged ilmingud, udu või häguste laikude ilmnemine silmade ees on võimalik. Protsessil võib olla vastupidine areng (irdumiskohtade adhesioon).
2. Neuroepiteeli irdumine. Eeltoodud sümptomitele lisandub nägemise märkimisväärne langus kuni lugemis- ja kirjutamisvõime kaotamiseni. Märgitakse ähmaseid piire ja irdumistsooni turseid, veresoonte patoloogilist levikut.

3. Pigmendi ja neuroepiteeli hemorraagiline irdumine. Nägemine jääb madalaks. Moodustub pigmentide kogunemise suur roosakaspruun fookus, millel on selged piirid. Tsüstoidne võrkkesta ulatub klaaskeha kehasse. Vastloodud anumate purunemisel tekivad verejooksud.
4. Cicatricial etapp. Kahjustuse kohas moodustub kiuline kude ja moodustub arm.

Korioretinaalse düstroofia diagnoosimine

Diagnoos tehakse patsiendi intervjuude, nägemisteravuse testide, oftalmoskoopia, kampimeetria ja Amsleri testi (keskse nägemisvälja uuringud) põhjal.

Instrumentaalsetest diagnostikameetoditest kasutatakse:

• Arvuti perimeetria;
• Võrkkesta laserskaneeriv tomograafia;
• Elektroretinograafia;
• Silmapõhja fluorestsentsangiograafia.

Korioretinaalse düstroofia ravi

Ravitaktika valik sõltub protsessi vormist ja etapist. Peamine eesmärk on selle stabiliseerimine ja kompenseerimine. Ravimeetodid: meditsiiniline, laser, kirurgiline.

Mitteeksudatiivses vormis on ette nähtud trombotsüütidevastaste ainete, antikoagulantide ja angioprotektorite, vasodilataatorite (Cavinton), antioksüdantide (Emoxipin) ja vitamiinravi intravenoosne süstimine. Ravi peaks olema pidev ja läbima kursusi 2 korda aastas (sügisel ja kevadel).

Eksudatiivses vormis viiakse läbi üldine ja lokaalne ravi, võrkkesta laserkoagulatsioon (cauterization) on võimalik, et kõrvaldada turse ja neovaskulaarse (patoloogilistest anumatest moodustunud) membraani hävitamine. See võimaldab teil peatada düstroofse protsessi edasine areng.

Operatsiooni kasutatakse silma tagaosa verevarustuse parandamiseks. See võib olla vitrektoomia (klaaskeha kehaosa eemaldamine), vasorekonstruktsioon, revaskularisatsioon (normaalse mikrovaskulaarse võrgu taastamine).

Prognoos on üldiselt ebasoodne, kuna nägemist on võimatu taastada. Kuid isegi keskse nägemise täieliku kaotuse korral jääb perifeerne nägemine piisavaks eneseteeninduseks igapäevaelus ja orienteerumiseks ruumis.

n

Artikli autor: Degtjareva Marina Vitalievna, silmaarst, silmaarst