Eksogeenne Allergiline Alveoliit - Kliinilised Juhised, üldine Teave

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2023-12-16 21:44

Eksogeenne allergiline alveoliit: etioloogia, patogenees, ravi

Eksogeenset allergilist alveoliiti nimetatakse ka ülitundlikkuspneumoniidiks. Haiguse lühend on EAA. See termin peegeldab tervet haiguste rühma, mis mõjutab kopsude interstitsiumi, see tähendab elundite sidekudet. Põletik on koondunud kopsu parenhüümi ja väikestesse hingamisteedesse. See tekib siis, kui mitmesugused antigeenid (seened, bakterid, loomsed valgud, kemikaalid) sisenevad neile väljastpoolt.

Esimest korda kirjeldas J. Campbell eksogeenset allergilist alveoliiti 1932. aastal. Ta tuvastas selle viiel talupidajal, kes kannatasid pärast heinaga töötamist ARVI sümptomeid. Pealegi oli see hein märg ja sisaldas hallituse eoseid. Seetõttu hakati seda haigusvormi nimetama "talupidaja kopsuks".

Hiljem suudeti kindlaks teha, et eksogeense tüübi allergilist alveoliiti võib provotseerida ka muudel põhjustel. Eelkõige leidsid C. Reed ja tema kolleegid 1965. aastal sarnased sümptomid kolmes tuvitõustamisega tegelevas patsiendis. Nad hakkasid seda alveoliiti nimetama "linnuhuvilise kopsuks".

Viimaste aastate statistika näitab, et haigus on üsna laialt levinud inimeste seas, kes oma ametialase tegevuse tõttu suhtlevad lindude sulgede ja udusulgedega ning segasöödaga. Eksogeenne allergiline alveoliit diagnoositakse 42-l 100 000 elanikust. Samal ajal on võimatu täpselt ennustada, millisel inimesel, kes on udusulgede või sulgede suhtes allergiline, tekib alveoliit.

Nagu näitab praktika, tekib 5–15% inimestest, kes on suhelnud allergeenide kõrge kontsentratsiooniga, kopsupõletiku. Alveoliidi levimus inimeste seas, kes töötavad sensibiliseerivate ainete madala kontsentratsiooniga, pole siiani teada. See probleem on aga üsna terav, kuna tööstus areneb iga aastaga üha intensiivsemalt, mis tähendab, et sellise tegevusega tegeleb üha rohkem inimesi.

Sisu:

• Etioloogia
• Eksogeense allergilise alveoliidi patogenees
• EKA histoloogiline pilt
• Eksogeense allergilise alveoliidi sümptomid
• Eksogeense allergilise alveoliidi diagnoosimine
• Eksogeense allergilise alveoliidi ravi
• Prognoos ja ennetamine

Etioloogia

Allergiline alveoliit areneb koos õhuga kopsudesse sattuva allergeeni sissehingamise tõttu. Allergeenina võivad toimida mitmesugused ained. Kõige agressiivsemad allergeenid selles osas on mädanenud heina, vahtrakoore, suhkruroo jms seente eosed.

Ärge tehke allahindlust ka taimede õietolmule, valguühenditele, kodutolmule. Mõned ravimid, näiteks antibiootikumid või nitrofuraani derivaadid, võivad põhjustada allergilist alveoliiti ka ilma eelneva sissehingamiseta ja muul viisil organismi sattudes.

Tähtis pole mitte ainult asjaolu, et allergeenid sisenevad hingamisteedesse, vaid ka nende kontsentratsioon ja suurus. Kui osakesed ei ületa 5 mikronit, pole neil alveoolidesse jõudmine ja neis ülitundlikkusreaktsiooni esilekutsumine keeruline.

Kuna EAA-d põhjustavad allergeenid on kõige sagedamini seotud inimese kutsetegevusega, on alveoliidi tüübid nimetatud erinevate ametite jaoks:

• Talupidaja kops. Antigeene leidub hallitanud heinast, nende hulgas: termofiilsed Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
• Linnusõprade kops. Allergeene leidub väljaheites ja lindude kõõmas. Need on lindude vadakuvalgud.
• Bagassoos. Allergeen on suhkruroo, nimelt Mycropolysporal faeni ja Thermoactinomycas sacchari.
• Seenekasvatajate kops. Kompostist saab allergeenide allikas, samal ajal kui Mycropolysporal faeni ja Thermoactinomycas vulgaris toimivad antigeenidena.
• Kliimaseadmeid kasutavate inimeste kops. Antigeenide leviku allikaks on õhuniisutajad, kütteseadmed ja konditsioneerid. Sensibiliseerimist provotseerivad sellised patogeenid: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Seened.
• Suberose. Korgipuu koor muutub allergeenide allikaks ja Penicillum frequencyans toimib ise allergeenina.
• Linnaseõlletaja kops. Antigeenide allikaks on hallitanud oder ja allergeen ise on Aspergillus clavatus.

• Juustutootjate haigus. Antigeenide allikaks on juustu ja hallituse osakesed ning antigeen ise on Penicillum cseii.
• Sequoise. Allergeene leidub sekvoiapuidu tolmus. Neid esindavad Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
• Pesuaine tootjate kops. Allergeeni leidub ensüümides ja detergentides. Seda esindab Bacillus subtitus.
• Laborantide kops. Allergeenide allikateks on kõõm ja näriliste uriin ning allergeene ennast esindavad nende uriini valgud.
• Hüpofüüsi pulbrit nuusutav kops. Antigeeni esindavad sealiha ja veise valgud, mida leidub hüpofüüsi pulbris.
• Plastitööstuses töötavate inimeste kops. Diisotsüanaadid muutuvad sensibiliseerimise allikaks. Allergeenid on: tolueendiisotsianaat, difenüülmetaandiisotsianaat.
• Suvine kopsupõletik. Haigus areneb tolmu allaneelamise tõttu märgadest eluruumidest hingamisteedesse. Jaapanis on patoloogia levinud. Trichosporon cutaneum muutub allergeenide allikaks.

Loetletud allergeenidest on eksogeense allergilise alveoliidi tekke seisukohast eriti olulised termofiilsed aktinomütseedid ja lindude antigeenid. Põllumajanduse kõrge arenguga piirkondades on EKA esinemissageduse poolest juhtivatel kohtadel aktinomütseedid. Neid esindavad bakterid, mille suurus ei ületa 1 mikronit. Selliste mikroorganismide eripära on see, et neil on mitte ainult mikroobide, vaid ka seente omadused. Paljud termofiilsed aktinomütseedid asuvad mullas, kompostis ja vees. Nad elavad ka konditsioneerides.

Sellised termofiilsete aktinomütseetide sordid nagu Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum põhjustavad eksogeense allergilise alveoliidi arengut.

Kõik need inimesele patogeense taimestiku esindajad hakkavad aktiivselt paljunema temperatuuril 50-60 ° C. Just sellistes tingimustes alustatakse orgaanilise lagunemise protsesse. Sarnast temperatuuri hoitakse ka küttesüsteemides. Aktinomütseedid on võimelised provotseerima bagassoosi (suhkrurooga töötavate inimeste kopsuhaigus), põhjustama haigust, mida nimetatakse "põllumehe kopsuks", "seenekorjajate (seenekasvatajate) kopsuks" jne. Kõik need on loetletud eespool.

Lindudega suhtlevaid inimesi mõjutavad antigeenid on seerumivalgud. Need on albumiin ja gamma-globuliinid. Neid esineb lindude väljaheites, tuvide, papagoi, kanaarilindude jt nahanäärmete eritistes.

Linde hooldavad inimesed puutuvad alveoliidiga kokku pikaajalise ja korrapärase suhtlemisega loomadega. Veiste ja ka sigade valgud võivad haigust provotseerida.

Kõige aktiivsem seene antigeen on Aspergillus spp. Selle mikroorganismi erinevad liigid võivad põhjustada suberoosi, linnaseõlle kopsu või juustutootja kopsu.

Asjata on arvata, et linnas elades ja põllumajandust mitte harrastades ei saa inimene haigestuda eksogeensesse allergilisse alveoliiti. Tegelikult areneb Aspergillus fumigatus niisketes ruumides, mida ventileeritakse harva. Kui temperatuur neis on kõrge, hakkavad mikroorganismid kiiresti paljunema.

Samuti on allergilise alveoliidi tekkimise ohus inimesed, kelle ametialane tegevus on seotud reaktogeensete keemiliste ühenditega, näiteks plastiga, vaikude, värvide, polüuretaaniga. Ftaalanhüdriidi ja diisotsüanaati peetakse eriti ohtlikeks.

Sõltuvalt riigist jälgitakse järgmist tüüpi allergilise alveoliidi levimust:

• Budgerigari kopsu diagnoositakse kõige sagedamini Suurbritannias.
• Konditsioneeride ja niisutajate kops Ameerikas.
• Trichosporon cutaneun seente hooajalisest paljunemisest põhjustatud suvist tüüpi alveoliiti diagnoositakse jaapani keeles 75% juhtudest.
• Moskvas ja linnades, kus asuvad suured tööstusettevõtted, avastatakse kõige sagedamini lindude ja seente antigeenidele reageerivaid patsiente.

Eksogeense allergilise alveoliidi patogenees

Inimese hingamissüsteem kohtab regulaarselt tolmuosakesi. Veelgi enam, see kehtib nii orgaaniliste kui ka anorgaaniliste saasteainete kohta. On kindlaks tehtud, et ühte tüüpi antigeenid võivad põhjustada mitmesuguste patoloogiate arengut. Mõnel inimesel tekib bronhiaalastma, teisel aga krooniline riniit. On ka inimesi, kellel on allergiline dermatoos, see tähendab nahakahjustused. Me ei tohi unustada allergilist konjunktiviiti. Loomulikult ei ole eksogeenne alveoliit loetletud patoloogiate loendis viimane. Milline haigus konkreetsel inimesel areneb, sõltub mõju tugevusest, allergeeni tüübist, keha immuunsüsteemi seisundist ja muudest teguritest.

Selleks, et patsiendil avalduks eksogeenne allergiline alveoliit, on vajalik mitme teguri kombinatsioon:

• Piisav annus õhus levivaid allergeene.
• Nende pikaajaline mõju hingamissüsteemile.
• Patoloogiliste osakeste määratletud suurus, mis on 5 mikronit. Harvemini areneb haigus siis, kui suured antigeenid sisenevad hingamissüsteemi. Sellisel juhul peaksid nad asuma proksimaalsetes bronhides.

Valdav enamus selliste allergeenidega silmitsi seisvatest inimestest ei põe EAA-d. Seetõttu arvavad teadlased, et inimkehale peaksid samaaegselt mõjuma mitmed tegurid. Neid pole piisavalt uuritud, kuid on eeldus, et geneetika ja immuunsuse seisund loevad.

Eksogeenset allergilist alveoliiti seostatakse õigustatult immunopatoloogiliste haigustega, mille arengu vaieldamatu põhjus on 3. ja 4. tüüpi allergilised reaktsioonid. Samuti ei tohiks eirata mitteimmuunset põletikku.

Kolmandat tüüpi immunoloogilised reaktsioonid on patoloogia arengu algfaasis eriti olulised. Immuunkomplekside moodustumine toimub otseselt kopsude interstitsiumis, kui patoloogiline antigeen interakteerub IgG klassi antikehadega. Immuunkomplekside moodustumine toob kaasa asjaolu, et alveoolid ja interstitium on kahjustatud, suureneb neid toitvate anumate läbilaskvus.

Moodustunud immuunkompleksid panevad komplemendisüsteemi ja alveolaarsed makrofaagid aktiveeruma. Selle tulemusena vabanevad toksilised ja põletikuvastased tooted, hüdrolüütilised ensüümid, tsütokiinid (kasvaja nekroosifaktor - TNF-a ja interleukiin-1). Kõik see viib põletikulise reaktsioonini kohalikul tasandil.

Seejärel hakkavad interstitsiumi rakud ja maatriksikomponendid surema ning põletik muutub intensiivsemaks. Monotsüüte ja lümfotsüüte tarnitakse kahjustuskohta märkimisväärses koguses. Need tagavad viivitatud ülitundlikkusreaktsiooni säilimise.

Faktid, mis kinnitavad, et eksogeense allergilise alveoliidi korral on olulised immunokomplekssed reaktsioonid:

• Pärast antigeeniga suhtlemist areneb põletik kiiresti, 4-8 tunni jooksul.
• Bronhide ja alveoolide eksudaadi pesemisel, samuti vere seerumi osas leitakse IgG antikehade kõrge kontsentratsioon.
• Histoloogia jaoks võetud kopsukoes leidub haiguse ägeda vormiga patsientidel immunoglobuliin, komplementkomponendid ja antigeenid ise. Kõik need ained on immuunkompleksid.
• Nahatestide läbiviimisel, kasutades konkreetse patsiendi jaoks väga puhastatud antigeene, tekib klassikaline Arthuse tüüpi reaktsioon.
• Pärast patogeenide sissehingamisega provokatiivsete testide tegemist suureneb bronhoalveolaarse loputusvedeliku patsientide neutrofiilide arv.

4. tüüpi immuunvastused hõlmavad CD + T-rakkude viivitatud ülitundlikkust ja CD8 + T-rakkude tsütotoksilisust. Pärast antigeenide sisenemist hingamissüsteemi arenevad viivitatud reaktsioonid 1-2 päeva jooksul. Immuunkomplekside kahjustus viib tsütokiinide vabanemisele. Need põhjustavad omakorda leukotsüütide ja kopsukoe endoteeli pinnal liimimolekulide ekspresseerimist. Neile reageerivad monotsüüdid ja muud lümfotsüüdid, mis jõuavad aktiivselt põletikulise reaktsiooni kohale.

Samal ajal aktiveerib gamma-interferoon makrofaagid, mis toodavad CD4 + lümfotsüüte. See on viivitatud reaktsiooni tunnuseks, mis tänu makrofaagidele kestab kaua. Selle tulemusena moodustub patsiendil granuloomid, kollageeni hakatakse eraldama liigsetes kogustes (fibroblaste aktiveerivad kasvurakud) ja tekib interstitsiaalne fibroos.

Faktid, mis kinnitavad, et eksogeense allergilise alveoliidi korral on olulised hilinenud 4. tüüpi immunoloogilised reaktsioonid:

• T-lümfotsüüte leidub veremälus. Need esinevad patsientide kopsukoes.
• Ägeda ja alaägeda eksogeense allergilise alveoliidiga patsientidel tuvastatakse granuloomid, lümfotsüütide ja monotsüütide akumuleerumisega infiltraadid, samuti interstitsiaalne fibroos.
• EAAga katseloomade katsed võimaldasid tuvastada, et haiguse esilekutsumiseks on vaja CD4 + T-lümfotsüüte.

EKA histoloogiline pilt

Enamikul juhtudel leitakse eksogeense allergilise alveoliidiga patsientidel granuloomid ilma kalgendamata naastudeta. Neid avastatakse 79-90% patsientidest.

Selleks, et mitte segi ajada EAA ja sarkoidoosiga arenevaid granuloome, peate pöörama tähelepanu järgmistele erinevustele:

• EKA puhul on granuloomid väiksemad.
• Granuloomidel pole selgeid piire.
• Granuloomides on rohkem lümfotsüüte.
• EAA alveolaarsed seinad on paksenenud, neil on lümfotsüütilised infiltraadid.

Pärast kontakti antigeeniga välistamist kaovad granuloomid kuue kuu jooksul iseenesest.

Eksogeense allergilise alveoliidi korral põhjustavad põletikulist protsessi lümfotsüüdid, monotsüüdid, makrofaagid ja plasmarakud. Vahustatud alveolaarsed makrofaagid akumuleeruvad alveoolides endis ja lümfotsüüdid interstitiumis. Kui haigus on alles hakanud arenema, on patsientidel valk ja fibriinne efusioon, mis asub alveoolide sees. Samuti diagnoositakse patsientidel bronhioliit, lümfisfolliikulid, peribronhiaalsed põletikulised infiltraadid, mis on koondunud väikestesse hingamisteedesse.

Niisiis, seda haigust iseloomustab morfoloogiliste muutuste triaad:

• Alveoliit.
• Granulomatoos.
• Bronhioliit.

Kuigi mõnikord võib üks märkidest välja kukkuda. Harva tekib eksogeense allergilise alveoliidi korral patsientidel vaskuliit. Ta diagnoositi patsiendil postuumselt, nagu on näidatud asjakohastes dokumentides. Patsientide pulmonaalse hüpertensiooniga tekib arterite ja arterioolide hüpertroofia.

EKA krooniline kulg viib fibroossete muutusteni, mis võivad olla erineva intensiivsusega. Kuid need on iseloomulikud mitte ainult eksogeensele allergilisele alveoliidile, vaid ka teistele kroonilistele kopsuhaigustele. Seetõttu ei saa seda nimetada patognoomiliseks märgiks. Patsientide pikaajalise praeguse alveoliidi korral läbivad kopsu parenhüüm patoloogilised muutused nagu rakuline kopsu.

Eksogeense allergilise alveoliidi sümptomid

Haigus areneb kõige sagedamini inimestel, kellel pole kalduvust allergilistele reaktsioonidele. Patoloogia avaldub pärast pikaajalist suhtlemist allikatega, antigeenide levikut.

Eksogeenset allergilist alveoliiti võib esineda kolme tüüpi:

Ägedad sümptomid

Haiguse äge vorm tekib pärast seda, kui hingamisteedesse satub suur hulk antigeeni. See võib juhtuda nii kodus kui ka tööl või isegi õues.

4-12 tunni pärast tõuseb inimese kehatemperatuur kõrgele tasemele, tekivad külmavärinad ja nõrkus suureneb. Rinnas tekib raskustunne, patsient hakkab köha, teda jälitab õhupuudus. Liigestes ja lihastes on valud. Köha ajal tekkiv röga ei ilmu sageli. Kui see lahkub, siis on seda vähe ja see koosneb peamiselt limast.

Teine ägedale EAA-le omane sümptom on peavalu, mis on koondunud otsmikule.

Uuringu käigus märgib arst naha tsüanoosi. Kopsude kuulamisel on kuulda krepitatsioone ja vilistavat hingamist.

1-3 päeva pärast haiguse sümptomid kaovad, kuid pärast teist interaktsiooni allergeeniga suurenevad need uuesti. Üldine nõrkus ja letargia koos õhupuudusega võivad inimest häirida mitu nädalat pärast haiguse ägeda staadiumi taandumist.

Haiguse ägedat vormi ei diagnoosita sageli. Seetõttu ajavad arstid selle segi SARS-iga, mida provotseerivad viirused või mükoplasmad. Eksperdid peaksid olema põllumeeste suhtes ettevaatlikud ja tegema vahet EAA sümptomitel ja kopsu mükotoksikoosi sümptomitel, mis tekivad seente eoste kopsukoesse sattumisel. Müotoksikoosiga patsientidel ei avalda kopsude röntgenograafia patoloogilisi muutusi ja vere seerumi osas ei ole sadestavaid antikehi.

Subakuutse tüübi sümptomid

Haiguse alaägeda vormi sümptomid pole nii väljendunud kui alveoliidi ägedas vormis. Selline alveoliit areneb antigeenide pikaajalise sissehingamise tõttu. Enamasti juhtub see kodus. Niisiis, alaägeda põletiku tekitab enamikul juhtudel kodulindude eest hoolitsemine.

Subakuutse eksogeense allergilise alveoliidi peamised ilmingud on järgmised:

• Hingeldus, mis süveneb pärast füüsilist tegevust.
• Suurenenud väsimus.
• Köha, mis tekitab selge lima.
• Patoloogia arengu varases staadiumis võib kehatemperatuur tõusta.

Krepitatsioonid kopsude kuulamisel on õrnad.

Oluline on eristada alaägedat EAA sarkoidoosist ja muudest kopsuinterstitsiaalsetest haigustest.

Kroonilised sümptomid

Haiguse krooniline vorm areneb inimestel, kes suhtlevad pikka aega väikeste antigeenide annustega. Lisaks võib alaäge alveoliit muutuda krooniliseks, kui seda ei ravita.

Haiguse kroonilist kulgu näitavad sellised sümptomid nagu:

• Hingeldus süveneb aja jooksul, mis ilmneb füüsilise koormuse korral.
• Raske kaalulangus, mis võib põhjustada anoreksiat.

Haigus ähvardab pulmonaalse südamehaiguse, interstitsiaalse fibroosi, südame- ja hingamispuudulikkuse arengut. Kuna krooniline eksogeenne allergiline alveoliit hakkab varjatult arenema ega anna väljendunud sümptomeid, on selle diagnoosimine keeruline.

Eksogeense allergilise alveoliidi diagnoosimine

Haiguse tuvastamiseks on vaja tugineda kopsude röntgenuuringule. Sõltuvalt alveoliidi arenguastmest ja selle vormist erinevad radiograafilised tunnused.

Haiguse äge ja alaäge vorm viib väljade, nagu jahvatatud klaas, läbipaistvuse vähenemiseni ja sõlmesilmade tumenemise levimiseni. Sõlmede suurus ei ületa 3 mm. Neid võib leida kogu kopsudest.

Kopsude ülemine osa ja nende basaalosad ei ole sõlmedega kaetud. Kui inimene lõpetab antigeenidega suhtlemise, siis 1–1,5 kuu möödudes kaovad haiguse radioloogilised tunnused.

Kui haigusel on krooniline kulg, siis röntgenpildil on selge piirjoonega lineaarsed varjud, tumedad kohad, mida tähistavad sõlmed, muutused interstitsiumis ja kopsu väljade suuruse vähenemine. Kui patoloogia on kulgenud, visualiseeritakse rakuline kopsu.

CT on meetod, mis on palju täpsem kui röntgenikiirgus. Uuring näitab EAA märke, mis on tavalise radiograafiaga nähtamatud.

EAA-ga patsientide vereanalüüsi iseloomustavad järgmised muutused:

• Leukotsütoos kuni 12-15x10 ³ / ml. Harvem jõuab leukotsüütide tase 20-30x10 ³ / ml.
• Leukotsüütide valem nihkub vasakule.
• Eosinofiilide taseme tõusu ei toimu või see võib veidi suureneda.
• ESR tõuseb 31% -l patsientidest 20 mm / h ja 8% -l patsientidest 40 mm / h. Teistel patsientidel jääb ESR normi piiridesse.
• LgM ja lgG tase tõuseb. Mõnikord toimub hüpe A-klassi immunoglobuliinides.
• Mõnel patsiendil aktiveeritakse reumatoidfaktor.
• Kogu LDH tase tõuseb. Kui see juhtub, siis võib kahtlustada kopsu parenhüümi ägedat põletikku.

Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse Ouchterloni topeltdifusiooni, Ouchterloni mikrodifusiooni, loendimmunoelektroforeesi ja ELISA (ELISA) meetodeid. Need võimaldavad teil tuvastada allergia põhjustanud antigeenide suhtes spetsiifilised sadestavad antikehad.

Haiguse ägedas faasis ringlevad peaaegu iga patsiendi veres sadestuvad antikehad. Kui allergeen lakkab suhtlemast patsientide kopsukoega, langeb antikeha tase. Kuid need võivad vere seerumi osas olla pikka aega (kuni 3 aastat).

Kui haigus on krooniline, antikehi ei tuvastata. Samuti on võimalus saada valepositiivseid tulemusi. Alveoliidi sümptomiteta talunikel avastatakse neid 9–22% juhtudest ja linnuvaatlejatel 51% juhtudest.

EAA-ga patsientidel ei ole sadenevate antikehade väärtused mingit seost patoloogilise protsessi aktiivsusega. Nende taset võivad mõjutada mitmesugused tegurid. Nii et suitsetavate inimeste puhul alahinnatakse seda. Seetõttu ei saa spetsiifiliste antikehade tuvastamist pidada EAA tõendiks. Samal ajal ei näita nende puudumine veres, et haigust pole. Antikehi ei tohiks siiski tähelepanuta jätta, kuna asjakohaste kliiniliste tunnuste olemasolu korral võivad need tugevdada olemasolevat oletust.

Kopsude hajuvuse vähenemise test on soovituslik, kuna muud EAA funktsionaalsed muutused on iseloomulikud muud tüüpi patoloogiatele, millega kaasnevad kopsude interstitsiumi kahjustused. Hüpokseemiat allergilise alveoliidiga patsientidel täheldatakse rahulikus olekus ja see intensiivistub füüsilise koormusega. Kopsu ventilatsiooni katkestamine toimub piiraval viisil. Hingamisteede ülitundlikkuse märke diagnoositakse 10-25% patsientidest.

Sissehingamisteste kasutati esmakordselt allergilise alveoliidi avastamiseks juba 1963. aastal. Aerosoolid valmistati hallitanud heinast võetud tolmust. Need süvendasid haiguse sümptomeid patsientidel. Samal ajal ei põhjustanud "puhtast heinast" võetud ekstraktid sellist reaktsiooni patsientidel. Tervetel inimestel ei kutsunud isegi hallitusega aerosoolid esile patoloogilisi tunnuseid.

Provokatiivsed testid bronhiaalastmaga patsientidel ei põhjusta kiirete immunoloogiliste reaktsioonide ilmnemist, ei põhjusta kopsude talitluse häireid. Kui positiivse immuunvastusega inimestel põhjustavad need muutusi hingamissüsteemi töös, kehatemperatuuri tõusu, külmavärinaid, nõrkust ja hingeldust. 10-12 tunni pärast kaovad need ilmingud iseenesest.

EKA diagnoosi on võimalik kinnitada provokatiivseid teste tegemata, seetõttu ei kasutata neid kaasaegses meditsiinipraktikas. Neid kasutavad ainult eksperdid, kes peavad kinnitama haiguse põhjuse. Teise võimalusena piisab patsiendi jälgimisest tema tavalistes tingimustes, näiteks tööl või kodus, kus on kokkupuude allergeeniga.

Bronhoalveolaarne loputus (BAL) võimaldab teil hinnata alveoolide ja kopsude kaugemate osade sisu koostist. Diagnoosi saab kinnitada rakuliste elementide viiekordse kasvu tuvastamisega ja 80% neist esindavad lümfotsüüdid (peamiselt T-rakud, nimelt CD8 + lümfotsüüdid).

Patsientide immunoregulatsiooni indeks väheneb vähem kui ühe võrra. Sarkoidoosi korral on see näitaja 4-5 ühikut. Kui aga pesemine viidi läbi esimese 3 päeva jooksul pärast alveoliidi ägedat arengut, suureneb neutrofiilide arv ja lümfotsütoosi ei täheldata.

Lisaks võimaldab loputamine tuvastada nuumrakkude arvu kasvu kümneid kordi. See nuumrakkude kontsentratsioon võib pärast kokkupuudet allergeeniga püsida kuni 3 kuud või kauem. See indikaator iseloomustab fibriini tootmise protsessi aktiivsust. Kui haigusel on alaäge kulg, leitakse pesust plasmarakke.

Diferentsiaaldiagnoosi seadmine

Haigused, millest tuleb eristada eksogeenset allergilist alveoliiti:

• Alveolaarne vähk või kopsumetastaasid. Vähkkasvajate korral ei ole seost haiguse sümptomite ja kokkupuutel allergeenidega. Patoloogia areneb pidevalt, mida iseloomustavad tõsised ilmingud. Vere seerumi osas ei eraldu allergeenide suhtes sadestavaid antikehi. Teavet saab selgitada ka kopsuradiograafia abil.
• Miliaartuberkuloos. Selles haiguses ei ole ka suhet allergeenidega. Infektsioonil endal on tõsine kulg ja pikaajaline areng. Seroloogilised meetodid võimaldavad tuvastada tuberkuloosi antigeeni antikehi, samas kui eksoallergeenide puhul neid ei esine. Ärge unustage röntgenuuringut.
• Sarkoidoos Seda haigust ei seostata inimese kutsetegevusega. Sellega kannatab mitte ainult hingamissüsteem, vaid ka muud kehasüsteemid. Rindkere lõbusad lümfisõlmed on mõlemal küljel põletikulised, tuberkuliinile on nõrk või negatiivne reaktsioon. Kveimi reaktsioon on seevastu positiivne. Sarkoidoosi saab kinnitada histoloogilise uuringuga.
• Muu fibroosiv alveoliit. Nendega areneb kõige sagedamini patsientidel vaskuliit ja sidekoe süsteemne kahjustus mõjutab mitte ainult kopse, vaid ka kogu keha. Kui diagnoos on kaheldav, viiakse läbi kopsu biopsia koos saadud materjali täiendava histoloogilise uurimisega.
• Kopsupõletik. See haigus areneb pärast külma kannatamist. Röntgen näitab tumenemist, mis ilmneb kudede infiltreerumise tõttu.

RHK-10 klassifitseerib eksogeense allergilise alveoliidi X klassi "Hingamissüsteemi haigused".

Täpsustused:

• J 55 Spetsiifilisest tolmust põhjustatud hingamisteede haigus.
• J 66,0 Büssinoos.
• J 66.1 Linaräpparite haigus.
• J 66.2 Kanepioos.
• J 66.8 Muudest täpsustatud orgaanilistest tolmudest põhjustatud hingamisteede haigused.
• J 67 Ülitundlik kopsupõletik.
• J 67.0 Põllumehe (põllutöölise) kops.
• J 67.1 Bagassoos (suhkruroo tolmust)
• J 67.2 Linnukasvataja kops.
• J 67,3 Suberose
• J 67.4 Linnaste kops.
• J 67.5 Seenetöötaja kops.
• J 67.6 Vahtrakoore korjaja kops.
• J 67.8 Muu orgaanilise tolmu põhjustatud ülitundlik kopsupõletik.
• J 67.9 Üle tundlik pneumoniit, mis on põhjustatud muust määratlemata orgaanilisest tolmust.

Diagnoosi saab sõnastada järgmiselt:

• Eksogeenne allergiline alveoliit (põllumehe kops), äge vorm.
• Ravimitest põhjustatud allergiline alveoliit, mis on põhjustatud furasolidoonist, alaägedast vormist koos hingamispuudulikkusega.
• Eksogeenne allergiline alveoliit (linnukasvatajate kops), krooniline vorm. Krooniline kopsu süda, krooniline bronhiit.

Eksogeense allergilise alveoliidi ravi

Haigusega toimetulemiseks on vaja täielikult kõrvaldada patsiendi ja allergeeni koostoime. Inimene peab töö ajal kasutama maske, spetsiaalseid filtreid. On väga soovitav muuta oma tööd ja harjumusi. Patoloogia progresseerumise vältimiseks on oluline see kindlaks teha arengu varases staadiumis. Kui kontakt allergeeniga jätkub, muutuvad muutused kopsudes pöördumatuks.

Raske alveoliidi kulg nõuab glükokortikosteroidide määramist. Haiguse ägeda faasiga patsientide annus on 0,5 mg 1 kg kehakaalu kohta (prednisolooni puhul). Ravi kestus: 14-28 päeva. Seejärel vähendatakse ravimi annust järk-järgult.

Alaägeda ja kroonilise haiguse kulgu korral määratakse prednisoloon annuses 1 mg / kg. Kursus kestab 1-2 kuud. Seejärel vähendatakse annust 5-10 mg-ni päevas. Ravimi tühistamine toimub pärast patoloogia sümptomite taandumist või kui see ei too soovitud efekti. Kui prednisolooni annuse vähendamise ajal halveneb patsiendi heaolu uuesti, siis see suureneb.

Ingacort on sissehingatav kortikosteroid. Seda ravimit on viimastel aastatel laialdaselt kasutatud eksogeense allergilise alveoliidi raviks. Patsiendile määratakse 2 hingetõmmet 2 korda päevas. Maksimaalne ööpäevane annus on 1000 mcg.

Kui haigus kortikosteroidravimite kasutamisel püsib, võib välja kirjutada D-penitsillamiini. Kuigi sellisele ravile pole teaduslikku kinnitust.

Kopsu hüperreaktiivsusega patsientidel määratakse sissehingatavad bronhodilataatorid. Kui haigus on viinud komplikatsioonide tekkeni, siis kasutatakse antibiootikume, diureetikume, hapnikku jne.

Prognoos ja ennetamine

Haiguse arengu vältimiseks peate minimeerima igasuguse kokkupuute allergeenidega. Niisiis, hein tuleks põhjalikult kuivatada, silohoidlad peaksid olema avatud. Tootmisruumid peavad olema korralikult ventileeritavad ning kui neis viibivad loomad ja linnud, tuleb rangelt järgida sanitaar- ja hügieeninõudeid. Kliimaseadmeid ja ventilatsioonisüsteeme tuleb töödelda tõhusalt ja õigeaegselt jne.

Kui alveoliit on juba välja kujunenud, peaks patsient välistama kokkupuute allergeenidega. Kui süüdlaseks saab kutsetegevus, vahetatakse töökohta.

Prognoos on erinev. Kui haigus diagnoositi varajases staadiumis, siis võib patoloogia ise lahendada. Alveoliidi ägenemised toovad kaasa asjaolu, et kopsukoes toimuvad pöördumatud muutused. See halvendab prognoosi, samuti alveoliidi tüsistusi või selle kroonilist kulgu.

Artikli autor: Alekseeva Maria Yurievna | Terapeut

Haridus: 2010–2016 Elektrostaali linna meditsiinilise sanitaarüksuse nr 21 terapeutilise haigla praktiseerija. Alates 2016. aastast töötab ta diagnostikakeskuses nr 3.