Aju Isheemiline Insult - Põhjused, Sümptomid Ja Tagajärjed

Sisukord:

Video: Aju Isheemiline Insult - Põhjused, Sümptomid Ja Tagajärjed

Video: Aju Isheemiline Insult - Põhjused, Sümptomid Ja Tagajärjed
Video: Põhjus insult. Insult ajus. 2024, Mai
Aju Isheemiline Insult - Põhjused, Sümptomid Ja Tagajärjed
Aju Isheemiline Insult - Põhjused, Sümptomid Ja Tagajärjed
Anonim

Isheemiline ajuinsult

isheemiline insult
isheemiline insult

Ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused (ACVI) on haiglaravi sagedased põhjused ning isheemilise insuldi diagnoosi kinnitab umbes 70–80% üle viiekümne aasta vanustest patsientidest. Isheemilise insuldi võimalikud tagajärjed on enneaegne surm, inimese puue. Paljudel juhtudel saab insuldi vältida päevakava korrektse korralduse, arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimise ja ateroskleroosi ennetamise abil.

Mis on isheemiline insult?

Isheemiline insult (IS) on aju vereringe äge rikkumine, verevarustuse puudumise tagajärg, millega kaasneb aju piirkonna surm. Teine isheemilise insuldi nimetus, ajuinfarkt, peegeldab ka aju patogeneesi olemust.

Ärge segage mõisteid "ajuinfarkt" ja "müokardiinfarkt". Viimasel juhul areneb patogenees südamelihases, sellel on muid kliinilisi ilminguid.

Haiguse nosoloogilise vormi määratlus põhineb kolmel iseseisval patoloogial, mis iseloomustavad lokaalset vereringehäiret, mida tähistatakse mõistetega isheemia, infarkt ja insult:

Isheemia on verevarustuse puudulikkus elundi, koe lokaalses piirkonnas.

Isheemia põhjused on vere läbipääsu rikkumine anumates, mille põhjuseks on (spasm, pigistamine, kolesteroolilaigud, verehüüvete blokeerimine, emboolia). Isheemia tagajärg on veresoone ja selle basseini (vaskulaarsed oksad) ümbritseva koekoha südameatakk (nekroos) vere peatumise koha ees.

Insult on aju verevoolu rikkumine ühe anuma purunemise / isheemia ajal, millega kaasneb ajukoe surm.

Lõppenud isheemilise insuldi perioode on viis:

  • kõige teravam;
  • äge;
  • varajane taastumine;
  • hiline taastumine;
  • kaugjuhtimispult.

Sisu:

  • Isheemilise insuldi patogenees
  • Isheemilise insuldi sümptomid
  • Isheemilise insuldi põhjused
  • Isheemilise insuldi tüübid
  • Haiguse prognoos
  • Tagajärjed ja tüsistused
  • Isheemilise insuldi ravi ja ennetamine

Isheemilise insuldi patogenees

Patogenees
Patogenees

Ägedaima staadiumi patogenees määrab haiguse tõsiduse, kestuse, strateegia, ravitaktika, haiguse tulemuse prognoosi (surm, puue, osaline või täielik taastumine).

Isheemiline kaskaad

Isheemiline kaskaad (IC) põhjustab kõige ägedamas staadiumis koe hüpoksia, atsidoosi, halvenenud lipiidide ja süsivesikute ainevahetust ning neurotransmitterite sünteesi vähenemist. IC arenguga kaasnevad südameataki tuum, ajurakkude apoptoos ja sekundaarse hajusa ajuödeemi tekkimine.

Isheemilise kaskaadi kaks omavahel seotud suunda:

  • Infarkti moodustumine. Selle põhjuseks on vere reoloogiliste omaduste vähenemine, verevoolu turbulents, erütrotsüütide, trombotsüütide agregatsioon ja emboolide / trombide moodustumine. Verevoolu peatamine viib raku apoptoosi, infarkti fookuse moodustumiseni, mis mõne aja pärast muundatakse südameatakkide tuumaks koos penumbraga - tuumaga ümbritsev penumbra või perifokaalne tsoon.
  • Ajuveresoonte vaskulaarsed reaktsioonid piirkondliku aju verevoolu muutustega kaasnevad fokaalse tsütotoksilise tursega filtreerimisperifokaalse ödeemi või refleksse vasodilatatsiooni kujul - "verevool ei ole taastatud". ATP-st sõltuva naatriumipumba katkemine põhjustab vere-aju barjääri, sekundaarset tüüpi vasogeense ödeemi ja difuusse ajuödeemi kahjustusi.

Neuronid - penumbras paiknevad ajurakud säilitavad struktuuri terviklikkuse, ei täida funktsioone, kuid on võimelised ennast tervendama. Seetõttu on kõige ägedama perioodi teraapia üks ülesandeid taastada penumbras paiknevate neuronite aktiivsus.

Isheemilise infarkti kõige ägedama perioodi patogeneesi lõpuleviimise võimalused:

  1. positiivne dünaamika - aju ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite vähenemine (kuni 16 punkti NIHSS skaalal);
  2. stabiliseerumine - selge positiivse dünaamika puudumine;
  3. negatiivne dünaamika - selge halvenemine (üle 16 punkti NIHSS skaalal).
  4. Surm (hingamis- / südameseiskus).

Edasine patogenees on mitmekesine, sõltuvalt patsiendi patogeneesi seisundi näitajatest.

Peamised patogeneesi raskust mõjutavad tegurid:

  • kahjustatud ajuarteri suurus ja osalus selle basseini patogeneesis;
  • patsiendi seisund (vanus, varasemad kroonilised haigused);
  • aeg alustada elustamist pärast esimesi sümptomeid;
  • südameataki lokaliseerimine ja närviühenduste kahjustuse sügavus;
  • inimese psühho-emotsionaalse sfääri seisund haiguse eelõhtul.

Isheemilise insuldi sümptomid

Isheemilise insuldi sümptomid
Isheemilise insuldi sümptomid

Ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse tunnused on põhjus, miks inimene pöördub arsti poole.

Määrake patsiendi sugulased tema välimuse, käitumise ja ärritusele reageerimise järgi:

  • teadvushäired (kergest letargiast koomani);
  • kehaosade valutundlikkuse vähenemine / kaotus;
  • motoorika vähenemine / kaotus, häälefunktsioonid;
  • peavalu, oksendamine.

Patsiendi insuldi määramiseks kodus on välja töötatud lihtsad testid.

Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse (ACVA) sümptomid on inimese haiglaravi põhjus.

Insuldi sümptomid määrab kiirabi elustamismeeskonna arst. Kasutab näo-käe-kõne testi, koomahaige puhul - GCS-testi (Glasgow Coma Scale). Arst kinnitab kliinilisi järeldusi vererõhu mõõtmise tulemustega (tuvastatakse kuni 80% kõrge vererõhk), elektrokardiogrammiga (kasutatakse sarnaste haiguste eristamiseks).

Insuldi kinnitamisel viiakse patsient viivitamatult haiglasse. Mida kiiremini patsient haiglasse erakorraliseks raviks toimetatakse, seda rohkem on võimalusi soodsa tulemuse saavutamiseks!

Statsionaarsed isheemilise insuldi sümptomid

Jätke välja insuldi jäljendavad haigused - migreen, epilepsia, müokardiinfarkt, ulatuslik verejooks, aspiratsioonipneumoonia, süda, neerupuudulikkus. Insuldi või selle eelkäija, mööduva isheemilise atakkide tüüpide määramiseks viiakse läbi kohene neurokujutis. Kasutatakse muid instrumentaalseid meetodeid, tehakse laboratoorsed vereanalüüsid.

Mööduvate isheemiliste atakkide (TIA) sümptomid

Need eelnevad sageli isheemilisele insuldile ja mõnikord on TIA insuldi jätk. TIA sümptomid on sarnased väikese insuldi fookusnähtudega. Peamised erinevused TIA ja insultide vahel ilmnevad CT / MRI uuringu abil kliiniliste meetoditega:

  • ajukoe infarkti fookus puudub (visualiseerimata);
  • neuroloogiliste fookusnähtude kestus ei ületa 24 tundi.

TIA sümptomid kinnitatakse laboratoorsete, instrumentaalsete uuringutega.

  • Veri selle reoloogiliste omaduste määramiseks;
  • Elektrokardiogramm (EKG);
  • Ultraheli - pea ja kaela anumate dopplerograafia;
  • Südame ehhokardiograafia (EchoCG) - paljastavad vere reoloogilised omadused südames ja ümbritsevates kudedes.

Isheemilise insuldi kõige ägedama staadiumi sümptomid

Aju verevooluhäirete iseloomulikke tunnuseid kontrollitakse ajuuuringutes, kasutades kombineeritud MRI uuringuid, kasutades magnetresonantsi (MR) difusiooni ja magnetresonantsi (MR) perfusiooni (MRI võimalusi).

Mõlemad MR-pildistamismeetodid on esmatähtsad ajuveresoonkonnaõnnetuste dünaamika hindamisel isheemilise insuldi teravaimas staadiumis.

  • MR-perfusioon on tehnika perfusioonihäirete tsooni tuvastamiseks mõne minuti jooksul, infarkti tuum tund pärast isheemilist insult.
  • MR-difusioon on moodustunud isheemilise insuldi fookuse mahu prognoosimise tehnika.

Peaaju verevoolu (perfusiooni) peamised näitajad - CBV, CBF, MTT infarktituuma, isheemilise penumbra tsoonides - penumbras või perifokaalses tsoonis on diagnostilised juhised verevoolu taastamise võimalike võimaluste kindlaksmääramiseks, isheemilise insuldi ägeda perioodi ravistrateegia määramiseks.

Need näitajad iseloomustavad:

  • aju verevoolu kiirus (CBF ml / min / 100 g.);
  • aju verevool (CBV ml / 100 g.);
  • kontrastaine läbipääsu kiirus (MTT, sek).

Laialdaselt kasutatakse muid instrumentaalse uurimise meetodeid, millel on teatud ülesannete täitmisel suur väärtus võrreldes perfusiooni ja difusiooni uurimismeetoditega.

Peaaju verevoolu sündroomide peamised variandid pärast ägeda staadiumi lõppu:

  • Normaalne perfusiooni verevool - verevooluhäirete puudumine aju südameataki tuuma ümber;
  • Postiskeemiline (reaktiivne) hüperemia - aju verevooluhäirete püsimine, südameatakkide tuuma kerge suurenemine;
  • Püsiv krooniline isheemia - perfusioonihäirete mahu säilitamine südameataki tuuma veidi suureneva mahu taustal;
  • Äge patoloogiline hüperperfusioon - verevoolu kiiruse suurenemine, verevoolu säilimine või vähene vähenemine tuuma suureneva mahu taustal, moodustunud infarkti tsooni suurenemine;
  • Taastamata perfusioon - verevoolu kiiruse taastumise positiivse dünaamika puudumine, pöördumatu isheemia katastroofiline tõus.

Insuldi kaugelearenenud staadiumide sümptomid sõltuvad paljudest allpool käsitletud teguritest.

Isheemilise insuldi põhjused

Isheemilise insuldi põhjused
Isheemilise insuldi põhjused

Kõiki isheemilise insuldi põhjuseid ei saa klassifitseerida. Ebaselgete kardiovaskulaarsete patoloogiate kohta on palju kliinilisi näiteid, eriti alla viiekümnestel inimestel. Erinevate allikate andmetel ei ole kuni 40% kõigist noores insultidest kindlaks tehtud põhjust. Sellest hoolimata on pakutud välja mitu põhjuste klassifikatsiooni, üks neist eeldab põhjuste tinglikku jaotamist kaheks põhikomponendiks.

Isheemilise insuldi parandamatud põhjused

  • vanus;
  • korrus;
  • pärilik eelsoodumus;
  • stressitegurid;

Parandamatud põhjused esitatakse sündides või on need tingitud juhuslikest teguritest.

Aastane isheemilise insuldi insuldi risk vanuses:

  • 20-aastane on 1/3000 inimest.
  • 84 aastat ja rohkem - 1/45 inimest.

Pärast 45. eluaastat insuldi tekkimise tõenäosuse märkimisväärne suurenemine.

Alla 30-aastastel ja 80-aastastel naistel on isheemilise insuldi oht oluliselt suurem kui samaealistel meestel ning 30–80-aastastel on meestel rohkem insuldi põhjuseid. See väide kehtib erinevate vanuserühmade, sooliste rühmade kohta, kellel pole varem esinenud kroonilisi haigusi, mis on tõestatud, et need mõjutavad aju verevoolu. Mitmed teadlased on tõestanud suurt perekondlikku eelsoodumust ajuinfarktile.

Isheemilise insuldi parandatavad põhjused

Parandatud põhjused tähtsuse vähenemise järjekorras:

  • ateroskleroos;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • hüpodünaamia;
  • luustiku emakakaela piirkonna osteokondroos;
  • rasvumine;
  • diabeet;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • suitsetamine;
  • suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine.

Parandatavad põhjused on krooniliste haiguste või halbade harjumuste tagajärg.

Juhtivad tegurid - ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon, on põhjustatud lipiidide süsivesikute ainevahetuse rikkumisest. Aterosklerootiliste naastude tekkimise oht algab kahekümnendast eluaastast.

Normaalse vererõhutaseme säilitamine (120/80) jooksul umbes 40% võrra vähendab isheemilise insuldi riski neljakümne aasta pärast.

Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine noortel naistel suurendab oluliselt insuldi riski, nimelt: rasestumisvastaste vahendite võtmise korral on insuldi risk 13/100000, naistel, kes neid ravimeid ei kasuta, 3/100000. Selle nähtuse üheks võimalikuks põhjuseks on vererakkude hüperkoagulatsioon ravimite mõju all.

Isheemilise insuldi tüübid:

Isheemilise insuldi tüübid
Isheemilise insuldi tüübid

Äge isheemiline insult

Ägedat iseloomustab äkiline tekkimine, harva kliiniliste ilmingute järkjärguline suurenemine. Sümptomeid märgitakse ühelt poolt, teadvus on tavaliselt normaalne või veidi häiritud.

Peamised ägedal perioodil avastatud neuroloogilised häired:

  • düsfaasia - kõnehäire;
  • düsartria - üksikute sõnade moonutatud hääldus;
  • hemianoopia - poole nägemisvälja kaotus;
  • nõrkus;
  • ataksia - häiritud liigutuste koordinatsioon, tasakaalutunne;
  • tundlikkuse kaotus ühel kehapoolel.

Enamikul juhtudel diagnoositakse isheemiline insult, välja arvatud selle ebatavaline algus mõnel patsiendil, nimelt: järkjärguline algus, teadvuse puudumine, närviline krambid. Sellisel juhul tehakse diferentsiaaldiagnostika.

Järgmised võimalikud patoloogiad on välistatud:

  • migreen;
  • postiktaalne parees;
  • hüpoglükeemiline kooma;
  • subkortikaalne hematoom;
  • ajukasvaja.

Mõnel juhul kaalutakse sarnaseid diagnoose:

  • unearteri aneurüsmi lahkamine;
  • nakkav endokardiit;
  • hiidrakuline arteriit
  • kodade virvendus,
  • hüpertensiivne entsefalopaatia.

Kliinilises praktikas kasutatakse neuroloogiliste defitsiitide tuvastamiseks erinevaid meetodeid. Kõige tavalisem NIHSS-skaala. Ajuinfarkti täpne tuvastamine viiakse läbi kõigil patsientidel aju CT või MRI abil. Mõlemad meetodid on väga tundlikud. Mõnel juhul on CT taskukohasem meetod. Kuid meetodite valik on usaldatud arstide nõukogule.

Laboratoorsed vereanalüüsid isheemilise insuldi ägedas faasis hõlmavad järgmist:

  • üldine vereanalüüs;
  • vere glükoositase (hüpoglükeemiaga kaasnevad sarnased sümptomid);
  • protrombiini aeg;
  • aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg.

Suur isheemiline insult

Suur isheemiline insult
Suur isheemiline insult

Suurte ajuarterite proksimaalseid oklusioone iseloomustavad perfusioonihäirete ulatuslikud piirkonnad. Ulatuslikud insultid on massiivsete ajuinfarktide üldnimetus. Need tekivad siis, kui suurte arterite verevarustus on ebapiisav. Massiivsus määratakse infarkti mahu ja neuroloogilise defitsiidi suuruse, insuldi tagajärje, põhjal CT või MRI meetoditega. On kindlaks tehtud unearteri infarkti iseloomulikud mahud:

  • aterotrombootiline insult (suurte arterite ateroskleroos) - 115 cm 3
  • kardioembooliline (arteri blokeerimine emboolia poolt) - 62 cm 3
  • hemodünaamiline (verevoolu vähenemine) - 32 cm 3
  • lakunar (väikeste külgnevate arterite lüüasaamine) - 2 cm 3
  • reoloogiline insult (fibrinolüsiini reoloogilised muutused) 1,5 cm 3.

Unearteris (unearterid) ja selgroolülide-balisyaride basseinis esinevad ulatuslikud ajuinfarktid.

Unearteri:

  • sisemine unearter
  • keskmine ajuarter
  • eesmine ajuarter
  • tagumine ajuarter

Tuule basiilika bassein:

  • selgroogarteri;
  • basilaararter

Vasaku / parema ajupoolkera ulatusliku isheemilise insuldi kliinilised sümptomid on tingitud ajuvereringe vähenemisest, aju hüpoksiast. Sellisel juhul areneb patoloogiline protsess väljendunud rikkumisega keha vastasküljel.

Üldised aju sümptomid:

  • erineval määral teadvuse häired,
  • oksendamine
  • terav peavalu
  • vestibulaarsed häired (pearinglus, kõnnaku ebakindlus).

Fokaalsed neuroloogilised sümptomid

  • liikumishäired (parees ja halvatus)
  • neelamishäired
  • nägemus
  • kõned
  • kognitiivsed häired
  • mis sõltuvad fookuse lokaliseerimisest ja kahjustuse vaskulaarsest piirkonnast.

Lakunaarne isheemiline insult

Tuumas ja isheemilises peenras pole perfusiooni häireid. Seda tüüpi isheemiat ei visualiseerita esimesel päeval. Aju häired puuduvad.

Seda iseloomustab alguses kõrge vererõhk. Lakunaarse isheemia (LI) patogenees on mitmekesine ja see määratakse lakunaarse insuldi patogeneetiliste alatüüpide esinemissageduse kahanevas järjekorras:

  • anamneesis hüpertensioon patsiendil, kellel on lakunaarne isheemia;
  • aterosklerootilised muutused anumates;
  • aju perforatsioonarterite emboolia.

LI patogeneetilise alatüübi määramine tuvastatakse kliiniliste meetodite, MR difusiooni (MRI variant), ajuarterite Doppleri seire ja laboratoorsete vereanalüüside abil.

1. Lacunarisheemia, kellel on anamneesis hüpertensioon:

  • kroonilise hüpertensiooniga kliinikusse vastuvõetud patsiendi anamneesis ägenemiste kriisi iseloom;
  • kõrge vererõhk;
  • instrumentaalsed uuringud ei paljasta südameemboolia allikaid, aterosklerootilisi naaste peaarterites;
  • normaalne vere kolesteroolitase;
  • Ajuarterites mikroembooliate doppleri jälgimist ei tuvastata;
  • MR-difusioon näitab ühte väikest, umbes 15 mm LI fookust või selle puudumist.

2. Lakunaarne isheemia, millel on anamneesis vaskulaarne ateroskleroos:

  • vere kolesterooli ja / või madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõus;
  • aterosklerootilised naastud aju anumates;
  • MR-difusioon näitab lakunaarkoldeid, mille suurus on üks 15 mm ja rohkem või mitu väikest, mille suurus on alla 15 mm.

3. Kolju veresoonte embooliast põhjustatud lakunaarne isheemia:

  • vastuvõetud patsiendi ajaloos varem ülekantud aju- või müokardiinfarktid, potentsiaalsete embooliallikate olemasolu südame õõnsusest ja ajuveresoontest;
  • alguses ja kolm nädalat pärast seda ilmneb tõsine neuroloogiline defitsiit vastavalt NIHSS-i skaalale;
  • Doppleri jälgimine näitab ajuarterite mikroembooliate olemasolu;
  • MR-difusioon paljastab mitu lakunaarset fookust mitmes vaskulaarses basseinis, üks kuni kolm suurt koldet üle 15 mm vaagnas või lakunaarsete ja territoriaalsete fookuste kombinatsiooni.

Haiguse prognoos

Haiguse prognoos
Haiguse prognoos

Praktikas kasutatakse patsiendi insuldijärgse seisundi kliinilise hindamise jaoks mitmeid võimalusi, sealhulgas patsiendi neuroloogilise seisundi hindamine toimub dünaamikas, patsiendi vastuvõtmisel ja vabastamisel kolme sõltumatu skaala (NIHSS, Rankin, Bartel) järgi. Neid skaalasid kasutatakse kõige enam uurimistööks.

1. NIHSS-skaala

NIHSS-skaala on neuroloogiliste häirete raskusastme hindamine isheemilise insuldi ägedas perioodis. See on ette nähtud objektiivseks hindamiseks dünaamikas, patsiendi seisundis, isheemilise insuldi tulemuse prognoosis.

Uuringu tulemuse põhjal saadud punktide summa:

  • vähem kui 10 punkti - patsiendi taastumine aasta jooksul tõenäosusega kuni 70%;
  • rohkem kui 20 punkti - patsiendi taastumine aasta jooksul tõenäosusega kuni 16%.
  • rohkem kui 3-5 punkti - näidustus teraapiaks trombi resorptsiooniks südameatakkis;
  • rohkem kui 25 punkti - trombolüütilise ravi vastunäidustus.

NIHSS-skaala eeldab neuroloogilise seisundi hindamist, kasutades reflekside, meeleelundite ja patsiendi teadvuse taseme kliiniliselt üldtunnustatud meetodeid. Tulemused varieeruvad minimaalsetest näitajatest - süvend või normilähedane, maksimaalne - peegeldades neuroloogilise kahjustuse astet.

Patsiendi seisund määratakse näitajate abil:

  • teadvuse tase - uurija palvel lihtsate toimingute tegemine, lihtsatele küsimustele mõtestatud vastamine;
  • okulomotoorsed reaktsioonid (refleksid) - võime teha silmade pupillide lihtsaid kooskõlastatud liigutusi;
  • nägemine - liikuva objekti jälgimine pilguga;
  • näolihaste liikuvus - miimiliste toimingute sooritamine (naeratus, silmade sulgemine);
  • ülemiste, alajäsemete liikumise kontroll - oskus kätt (10 sekundit), jalgu (5 sekundit) passiivselt langetada käe asendist, jalg, mille on seadnud teadlane;
  • jäsemete lihaste liikumise koordineerimise kontroll - võime teha sõrme-nina ja kanna-põlve teste;
  • valu tundlikkus - reaktsioon naha kergele torkimisele;
  • kõnefunktsioon - oskus kujutatud pilti mõtestatult kirjeldada, pildil olevad objektid nimetada, pakutud loendist lauseid lugeda;
  • tähelepanu - võime teavet tajuda.

Uuring viiakse läbi samas tempos, patsienti ei teavitata uuringu eesmärgist ja patsient ei ole uuringuteks ette valmistatud. Testi viib läbi väljaõppinud neuroloog.

2. Rankini skaala - RS (muudetud)

Mõeldud patsiendi funktsionaalse võimekuse määramiseks pärast insuldi. Seda kasutatakse sümptomite dünaamika kohta objektiivse teabe saamiseks, rehabilitatsioonimeetmete tõhususe hindamiseks, liikumise abivahendite kasutamise vajaduse hindamiseks.

Rankini skaala on järjestatud viie kahjustuse astme järgi:

  • Rikkumisi pole.
  • Esimene aste on kerge teovõime kaotamine. Neuroloogiliste häirete püsimine mõnda aega pärast insulti (vt NIHSS-i skaalat). Peamine kriteerium rikkumiste esimese astme kindlaksmääramiseks on vastus küsimusele: "Milliseid tavapäraseid toiminguid tegin enne insuldi, kuid nüüd ei saa?" (Harjumuslikud asjad on need, mida tehakse sagedamini kui üks kord kuus).
  • Teine aste - kerge puue. Peamine kriteerium on see, et patsient võib jääda järelevalveta koju kauemaks kui üheks nädalaks.
  • Kolmas aste - keskmine puue. Peamine kriteerium on see, et patsient liigub iseseisvalt, kontrollib maja ümber toimingute sooritamist rohkem kui üks kord nädalas, on vaja psühholoogilisi, intellektuaalseid nõuandeid (finantsjuhtimine jms).
  • Neljas aste - mõõdukas kuni raske puue. Peamine kriteerium on see, et patsient liigub iseseisvalt, vajab päeva jooksul pidevat hooldust.
  • Viies aste - raske puue. Peamine kriteerium on see, et patsient ei saa liikuda, ei suuda ennast teenida.

3. Barteli indeks (IB)

Seda kasutatakse insuldijärgsete patsientide ravitulemuste hindamiseks.

Arvesse võetakse indikaatoreid, mis kajastavad insuldi saanud patsientide võimet taastumise etapis iseseisvalt teha lihtsaid majapidamistoiminguid (toit, siirdamine voodis, dušš, riietumine, urineerimise ja roojamise kontroll jne). Tulemused on reitingus 100 punkti. Maksimaalne 100 punkti on norm, miinimum on 60 ja alla selle - iseseisev olemasolu on võimatu.

Isheemilise insuldi tagajärjed ja komplikatsioonid

Mõjud
Mõjud

Soovitused isheemilise insuldi riski vähendamiseks

Soovitused põhinevad Euroopa insuldiorganisatsiooni (ESO) täitevkomitee autorite koostatud 2008. aasta juhenditel isheemilise insuldi ja mööduvate isheemiliste rünnakutega patsientide juhtimiseks.

  • Suhkurtõvega patsientidel on soovitatav säilitada vererõhk tasemel (130/80), selle korrigeerimine tuleks läbi viia statiinidega - farmakoloogiliste ravimitega, mida kasutatakse kolesterooli ja aterogeensete lipoproteiinide taseme vähendamiseks veres (Atoris, Akorta, Atomax, Atorvastatin, Vazimip, Vero -Simvastatiin, Zokor, Zokor-forte, Cardiostatin, Lescol Forte, Liptonorm, Mertenil, Ovenkor, Rosucard, Rosulip, Roxera, Simva Hexal, Simvastatiini alkaloid, Simvastol, Simvar, Simgal, Tarkaverd, Tulip, Holstar jt). Kõigil farmakoloogilise rühma ravimitel - statiinidel on piirangud ja vastunäidustused.
  • Suitsetamine kahekordistab isheemilise insuldi riski, suitsetamisest loobumine vähendab oluliselt isheemilise insuldi riski 50%
  • Alkohol, suured (60 g / päevas ja rohkem), mõõdukad (12–24 g / päevas) annused suurendavad riski, madalad (12 g / päevas) annused aga vastupidi vähendavad isheemilise insuldi riski. Alkoholi kuritarvitamine on seotud hüpertensiooniga.
  • Mõõdukas kehaline aktiivsus, kehaline aktiivsus töölt vabal ajal (2–5 tundi nädalas) vähendab oluliselt isheemilise insuldi riski.
  • Kehamass. Massiindeks on üle 25 ühiku. See on hüpertensiooni ja diabeedi tekkimise ohtu arvestades selles kategoorias meestele ja naistele insultide võrdne põhjus. Meeste suur kõht suurendab insuldi riski, naistel pole sõltuvust tuvastatud. Kaalukaotus vähendab oluliselt kardiovaskulaarsete häirete, kuid mitte insuldi riski.
  • Postmonausaalne ja östrogeeni asendusravi naistel. On tõestatud, et insuldi oht suureneb naistel, kes kasutavad asendusravi pikka aega (rohkem kui viis aastat).

Isheemiline insult on kodanike seas üks puuete põhjustest. Kuidas ma saan puude?

Meditsiiniliste ja sotsiaalsete ekspertide büroos (ITU) läbivaatamiseks vajalike dokumentide loetelu:

  1. Vene Föderatsiooni kodaniku / tema seadusliku esindaja avaldus (notariaalselt tõestatud volikiri).
  2. Isikut tõendav dokument - Vene Föderatsiooni kodaniku pass.
  3. Suunamine meditsiinilisele ja sotsiaalsele läbivaatusele (allkirjastanud peaarst, kinnitatud asutuse pitseriga);
  4. Tööraamatu koopia (kinnitatud töökohas).
  5. Kodaniku tervislikku seisundit kinnitavad meditsiinidokumendid (ambulatoorne kaart, haigla väljavõtted, konsultantide arvamused, uuringute tulemused).
  6. Töötavatele kodanikele - ametialased ja tootmisomadused viimasest töökohast (kinnitatud vormi järgi).

Isheemilise insuldi ravi ja ennetamine

Isheemilise insuldi ravi
Isheemilise insuldi ravi

Meditsiinilise taktika algoritm sisaldab: insuldi diagnoosimist, tagajärgede prognoosimist. Sellest lähtuvalt viiakse läbi optimaalse teraapia taktika valik. Kõige lootustandvamad isheemilise insuldi ravivaldkonnad on:

  • aktiivne reperfusioon - verevoolu taastamine;
  • neuroprotektsioon - närvirakkude hävitamise vältimine penumbras.

Ravimite loetelu isheemilise insuldi kõige ägedama perioodi raviks:

  • Rekombinantse koe plasminogeeni aktivaator rt-PA (Aktilize)
  • Ensüümi inhibiitorid (katopriil, enalopriil, ramnopriil)
  • Angiotensiin II retseptori blokaatorid (Losartan, Condesartan)
  • Trombotsüütide trombotsüütidevastased ained (aspiriin, tiklopidiin, klopidopel, dipüridamool, pentaksifülliin);
  • Madala molekulmassiga dekstraanid (reopoliglutsiin);
  • Glutamaadi ja selle retseptorite antagonistid (glütsiin, Rizulol, Lubeluzole);
  • Kaltsiumi antagonistid (nimodipiin);
  • Antioksüdandid / antioksüdantide lähteained (meksidool, alfa-tokoferool, karnosiin, Mildranat, Actovegin);
  • Kudede ainevahetust mõjutavad ravimid (Inosie-F, riboksiin, tsütokroom C);
  • Diureetikumid (furosemiid).

Teemal: rahvapärased abinõud

Mõnel juhul kasutatakse isheemilise insuldi efektiivseks raviks kirurgilisi ravimeetodeid, sealhulgas vaskulaarse trombi rekanaliseerimine (eemaldamine), unearteri endaterektoomia (CEAE), angioplastika ja unearterite stentimine.

Image
Image

Artikli autor: Sokov Andrei Vladimirovitš | Neuroloog

Haridus: 2005. aastal läbis internatuuri IM Sechenov First Moskva Riiklikus Meditsiiniülikoolis ja sai neuroloogia diplomi. 2009. aastal lõpetas kraadiõpe erialal "Närvihaigused".

Soovitatav:

Huvitavad Artiklid
Mandlite (mandlite) Põletik - Mida Teha? Sümptomid Ja Ravi
Loe Edasi

Mandlite (mandlite) Põletik - Mida Teha? Sümptomid Ja Ravi

Näärmete põletik: ravimeetodidMandlid kuuluvad inimese immuunsüsteemi organitesse, nad kohtuvad ja hoiavad kinni õhuga sissehingatavaid mikroorganisme, seetõttu muutuvad nad sageli põletikuliseks.Kõige sagedamini on mandlite patoloogiline protsess äge. Haigus a

Tükk Kurgus: Miks See Tunne On Seda Väärt? Kuidas Lahti Saada?
Loe Edasi

Tükk Kurgus: Miks See Tunne On Seda Väärt? Kuidas Lahti Saada?

Tükk kurgus: kuidas lahti saada?Ühekordse tunne kurgus on lihtsalt ebameeldiv sümptom, mille võivad käivitada erinevad tegurid. Tükk kurgus ei ole iseseisev haigus ja see ei kuulu meditsiiniterminite hulka. Sellise kaebusega pöörduvad inimesed aga sageli erinevate erialade arstide poole. Ühekord

Hammaste Unes Jahvatamine (bruksism), Mis On Selle Põhjused? Mida Teha?
Loe Edasi

Hammaste Unes Jahvatamine (bruksism), Mis On Selle Põhjused? Mida Teha?

Mida teha, kui unes piinab hammaste krigistamine?Hammaste peenestamine une ajal on tõsine probleem. Arstid nimetavad teda bruksismiks. See võib mõjutada igas vanuses ja soost inimesi. Statistika järgi mõjutab bruksism 15–50% maailma elanikkonnast.Sis