Infiltratiivne Kopsutuberkuloos

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2023-12-16 21:44

Infiltratiivne kopsutuberkuloos

Sisu:

• Infiltratiivse kopsutuberkuloosi põhjused
• Patogenees (mis toimub?)
• Infiltratiivse kopsutuberkuloosi sümptomid
• Infiltratiivse kopsutuberkuloosi diagnoosimine
• Infiltratiivse kopsutuberkuloosi ravi
• Infiltratiivse kopsutuberkuloosi ennetamine
• Millise arsti poole peaksin pöörduma?

Fokaalse tuberkuloosi üks vorme on infiltratiivne, mida iseloomustab kopsude ulatuslik koereaktsioon. Selles haiguse faasis tulevad esile infiltratsiooni ja fokaalse põletiku sümptomid. On mitmeid põhjuseid, mis põhjustavad patoloogilise protsessi sellist arengut.

Enamasti käivitatakse infiltratiivse-kopsupõletiku patogeneesi mehhanism patsiendi keha liiga vägivaldse reaktsiooni tagajärjel tuberkuloosi tekitajale, samuti kopsukoe ülitundlikkusele koos neuro-vegetatiivse ja endokriinsüsteemi ebastabiilsusega.

Infiltratiivse kopsutuberkuloosi põhjused

Tuberkuloosi tekitajad on mikroorganismid, mis kuuluvad perekonda Mycobacterium happekindlate bakterite tüüpi. Selliseid mükobaktereid on meditsiinil teada seitsekümmend neli tüüpi. Neid võib leida veest, mullast, inimestelt ja loomadelt.

Kuid inimene haigestub tuberkuloosi ainult siis, kui ta on nakatunud korraga mitut tüüpi mükobakteritega. Seda haigusekompleksi nimetatakse M. Tuberculosiseks ja see hõlmab inimtüüpi Mycobacterium tuberculosis, veiseid Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG tüvi), samuti Mycobacterium canetti ja Mycobacterium microti. Rühma kuuluvad ka Mycobacterium pinnipedii ja Mycobacterium caprae, mis fülogeneetilisest vaatenurgast kuuluvad Mycobacterium microti ja Mycobacterium bovis tüüpi.

Mükobakteri tuberkuloosi (MBT) peamine eripära on nende kõrge patogeensus, mis väljendub virulentsuses (nakkuslikkus), mida saab väliste tegurite mõjul muuta. Selle virulentsuse ilmingud sõltuvad ohvri keha seisundist bakterite rünnaku ajal.

Enamasti haigestub inimene veiste ja inimtüüpide mükobakteritega nakatumise tagajärjel tuberkuloosi. Maksimaalne M. bovise eritumiste arv registreeritakse maapiirkondade elanikes, kus peamine patogeeni edasikandumise tee on toitumismeetod (toiduga). Lindude tuberkuloos esineb peamiselt patogeensete mikroorganismide immuunpuudulikkusega kandjatel.

Mycobacterium tuberculosis kuulub prokarüootide rühma, mida iseloomustab Golgi aparaadi väga organiseeritud organellide ja lüsosoomide puudumine tsütoplasmas. Neil puuduvad ka genoomi dünaamikaks vajalikud plasmiidid, nii et mycobacterium tuberculosis migreerub ainult peremeesorganismide abil. Nendel bakteritel on veidi kumer või sirge konfiguratsioon, nagu ümardatud otstega varras, ühe kuni kümne mikromikrooni pikk, läbimõõduga 0,2–0,6 mikronit. Veise mükobakter on inimesest paksem ja lühem.

Tuberkuloosi põhjustavad mikroorganismid ei liigu iseenesest. Samuti ei loo nad kapsleid ja mikrospori.

Sellise bakteri rakk koosneb:

• Mikrokapslid, mille seina moodustavad kolm kuni neli kihti, millest igaühe paksus on 200–250 nanomeetrit ja mis koosneb polüsahhariididest. Mikrokapsel on kindlalt rakuseina külge kinnitatud ja kaitseb välistegurite eest. Sellel pole antigeenseid omadusi, kuid see on seroloogiliselt aktiivne;
• Rakusein, mis toimib bakteri välise piirina, hoiab selle kuju ja suuruse stabiilsena, kaitseb mehaaniliste, osmootiliste ja keemiliste mõjude eest ning sellel on virulentsustegurid - lipiidid;
• Homogeenne bakteriaalne tsütoplasma;
• Tsütoplasmaatiline membraan, mis sisaldab lipoproteiinide komplekse ja ensüümsüsteeme. Selle abil moodustatakse intratsütoplasmaatiline membraanisüsteem (mesosoom);
• Tuuma aine, mis sisaldab kromosoome ja plasmiide.

MBT antigeensed omadused realiseeruvad valkudes-tuberkuloproteiinides, sealhulgas tuberkuliinis. Need on spetsiifilised, kui ilmnevad viivitatud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid. Polüsahhariidide olemasolu bakterites aitab tuvastada antikehi patsientide seerumis. Lipiidid annavad neile mükobakteritele vastupidavuse happelises ja aluselises keskkonnas.

Mycobacterium tuberculosis bakterid on aeroobsed, Mycobacterium bovis ja Mycobacterium africanum on aerofiilsed, mis tähendab, et nad vajavad toitmiseks ja paljunemiseks õhku.

Kui tuberkuloosibakterid kahjustavad kopse, lümfisõlmi, nahka, luid, neere, soolestikku ja muid elundeid, tekib eriline põletikuline protsess - "külm" põletik. Seda eristab granulomatoosne iseloom ja see viib suure hulga lagunemisele kalduvate õõnsuste ilmnemiseni.

Infiltratiivse kopsutuberkuloosi patogenees

Reeglina toimub inimestel esmase iseloomuga nakkus õhus olevate tilkade kaudu. Palju haruldasemad nähtused on nakatumine toidu, leibkonna ja seksuaalse kontakti kaudu, samuti patogeeni emakasisene (transplatsentaarne) levik emalt lapsele.

Bakterid satuvad inimkehasse, kui on häiritud niinimetatud mukotsiliaarne kliirens, kus pokaalikujulised hingamisteede rakud loovad mükobaktereid kinni hoidva lima barjääri ning ripsmelise epiteeli kõikumine viib nende järgneva evakueerumiseni.

Kliirensi rikkumise põhjus on tavaliselt ülemiste hingamisteede, hingetoru ja suurte bronhide põletik. Toksiinidel on ka mõju. Selle tulemusena jõuavad bakterid bronhioolidesse ja alveoolidesse, mis suurendab haiguse tekkimise tõenäosust.

Tulenevalt asjaolust, et mükobakteritel pole võimet toota eksotoksiini fagotsütoosi (immuunrakkude rünnak) stimuleerimiseks, ei anna väike arv patogeene kiireid ilminguid. Mõjutatud kudede struktuur jääb mõnda aega normaalseks. Seda nimetatakse "latentsuseks".

Igast hetkest sisenevad lümfiga bakterid piirkondlikesse lümfisõlmedesse ja sealt edasi koos lümfi vooluga siseorganitesse. Seda protsessi nimetatakse primaarseks (või kohustuslikuks) mükobaktereemiaks.

Haigustekitajad kogunevad sinna, kus mikrotsirkulatsioonipeenar on eriti arenenud: kopsudes, lümfisõlmedes, neerude ajukoorekihis, torukujuliste luude epifüüsides ja metafüüsides, munajuhades, silmade uveaalkanalis. Bakterid paljunevad jätkuvalt, kuid immuunsüsteemil pole aega areneda.

Sel ajal algab kohtades, kus kogutakse kõige rohkem baktereid, fagotsütoos. Patogeene ründavad ja hävitavad polünukleaarsed leukotsüüdid. Kuid kontakt mükobakteritega viib immuunrakkude surmani.

Mükobakterite fagotsütoosis osalevad makrofaagid on samuti jõuetud, kuna MBT poolt sünteesitud ATP prootonid, samuti nööritegurid ja sulfaadid häirivad makrofaagide lüsosoomide toimimist. Makrofaagide sees olles kasvavad, jagunevad tuberkuloosibakterid ja see viib peremeesraku surmani. Ja kontor naaseb jälle rakkudevahelisse ruumi. Selgub "mittetäielik fagotsütoos".

Omandatud rakuline immuunsus

Rakulise immuunsuse moodustavad makrofaagid ja lümfotsüüdid, mis on üksteisega tõhusas koostoimes. Selles protsessis on eriti oluline makrofaagide, T-abistajate ning (CD4 +) ja T-supressorite (CD8 +) kontakt. Pärast mükobakterite imendumist toodavad makrofaagid antigeene ja interleukiin-1 (IL-1). See käivitab T-lümfotsüütide (CD4 +) töö. Ja T-abistajad (CD4 +) suhtlevad makrofaagidega ja "loevad" andmeid bakterite genoomi kohta. T-lümfotsüüdid (CD4 + ja CD8 +) sensibiliseeritakse ja hakkavad tootma kemotaksiine, gamma-interferoone ja interleukiin-2 (IL-2).

See paneb makrofaagid mükobakterite poole kiiremini liikuma ning nende ensümaatiline ja üldine bakteritsiidne aktiivsus suureneb. Makrofaagide poolt kiirendatakse reaktiivsete hapnikuliikide ja vesinikperoksiidi tootmist. Tekib hapnikuplahvatus, mis mõjutab kontorit negatiivselt. L-arginiin ja kasvajanekroosifaktor-alfa indutseerivad koos antimikroobse toimega lämmastikoksiidi NO moodustumist. Tulemuseks on MBT organismi hävitava toime vähenemine ja patogeeni surm.

Olukorras, kus immuunvastus areneb adekvaatselt, kasvab igas uues põlvkonnas makrofaagide immunokompetentsus. Nad toodavad B-lümfotsüüte aktiveerivaid vahendajaid, mis vastutavad immunoglobuliinide sünteesi eest. Antikehade tootmisega ümbritsevad leukotsüüdid MBT-d, mis selle tulemusena kokku jäävad. Ja see hõlbustab fagotsütoosi.

Makrofaagide kasvav ensümaatiline aktiivsus võib provotseerida viivitatud tüüpi ülitundlikkusega (PCRT) rakkude ilmumist tuberkuloosi patogeenide antigeenide suhtes. Selle tulemusena toimub makrofaagide muundumine Langhansi hiiglaslikeks epitelioidrakkudeks. Nad osalevad põletikulise piirkonna piiramise töös.

See viib eksudatiivsete-produktiivsete ja produktiivsete tuberkuloossete granuloomide tekkimiseni, mis on hea immuunvastuse näitaja MBT invasioonile ja selle agressiooni lokaliseerimisele.

Eriti aktiivsed on T- ja B-lümfotsüüdid, samuti granuloomi makrofaagid. Makrofaagid muunduvad epitelioidrakkudeks, mis vastutavad pinotsütoosi ja hüdrolüütiliste ensüümide sünteesi eest. Granuloomi keskosa võib iseloomustada kaseoosse nekroosi väikese ala ilmnemisega, mis on moodustunud surnud makrofaagidest.

PCRT reaktsiooni ilmnemine registreeritakse kaks kuni kolm nädalat pärast esmast nakatumist. Kahjustatud rakulise immuunsuse teket täheldatakse kaheksa nädala pärast.

Mükobakterid hakkavad aeglasemalt paljunema, nad muutuvad väiksemaks, põletikuline spetsiifiline reaktsioon taandub. Kuid patogeen pole täielikult hävitatud. Ülejäänud bakterid asuvad rakkude sees (L-vorm), mis hoiab ära fagolüsosoomi tekke ja muudab need lüsosomaalsete ensüümide toimimiseks kättesaamatuks. See on tuberkuloosivastase immuunsuse mittesteriilne vorm.

Kehasse jäävad bakterid säilitavad sensibiliseeritud T-lümfotsüütide populatsiooni ja tagavad piisaval tasemel immunoloogilise aktiivsuse. Nii et mükobakterid võivad eksisteerida pikka aega, mõnikord kogu inimese elu jooksul. Kui immuunsus väheneb, võivad mükobakterid muutuda aktiivseks ja inimene võib haigestuda.

Omandatud immuunsuse vähenemist provotseerivad AIDS, suhkurtõbi ja maohaavand. Võib olla põhjustatud alkoholi ja narkootikumide liigsest tarvitamisest. Immuunsust mõjutavad negatiivselt paast, stress, rasedus, hormoonravi ja immunosupressandid. Esmakordselt nakatunud inimese tuberkuloosi haigestumise oht on esimese kahe aasta jooksul kaheksa protsenti, siis tõenäosus väheneb.

Kliiniliselt väljendunud tuberkuloosi tekkimine

Kui makrofaagid pole piisavalt aktiveeritud, pole fagotsütoosil mingit mõju. Mükobakterid paljunevad väga kiiresti - eksponentsiaalselt. Fagotsütaarsed rakud surevad tohutul hulgal, vabastades rakkudevahelisse ruumi suures koguses vahendajaid ja proteolüütilisi ensüüme. Läheduses olevad koed on kahjustatud, “veeldatud”. See viib spetsiaalse keskkonna moodustumiseni, mis toidab mükobaktereid väljaspool rakke.

Immuunkaitse tasakaal on häiritud. T-supressorid (CD8 +) muutuvad üha enam ja T-abistajad (CD4 +) kaotavad immunoloogilise aktiivsuse.

Antigeenide PCRT tõuseb järsult ja muutub seejärel nõrgemaks. Põletik levib. Veresoonte seinad muutuvad paremini läbilaskvaks, plasmavalkud tungivad kudedesse koos leukotsüütide ja monotsüütidega. On arenenud tuberkuloossed granuloomid, kus domineerib kaseoosne nekroos.

Polünukleaarsed leukotsüüdid, makrofaagid ja lümfoidrakud imbuvad väliskihti aktiivsemalt. See viib üksikute granuloomide sulandumiseni ja kahjustuse kogumahu suurenemiseni. Esmane nakkus on kliiniliselt väljendunud tuberkuloosile üleminek.

Infiltratiivse kopsutuberkuloosi sümptomid

Võimalikud on järgmist tüüpi kliinilised ja radioloogilised infiltraadid:

• Bronhobulaarne infiltratsioon on fookus, mis paikneb kopsu ülemise laba esimese või teise segmendi kortikaalsetes osades, on ebaregulaarse ümardatud kujuga, kontuurid on ebaselged, läbimõõt on üks kuni kaks sentimeetrit. Tomograafia näitab kahte või kolme või mitut värsket, ühendatud fookust. Sümptomeid ei täheldata, puuduvad funktsionaalsed muutused ja batsillide eritumine;
• Ümar infiltratsioon tähendab tumenevate fookuste ilmumist, millel on teravate kontuuridega ring või ovaalne kuju, läbimõõt on poolteist kuni kaks sentimeetrit. Fookus asub tavaliselt kopsu esimeses, teises või neljandas segmendis. Koldest kuni kopsujuureni kulgeb põletikuline "rada", selle taustal on märgatav bronhi projektsioon. Röntgentomograafia näitab tihedamaid või lubjastunud koldeid, väikesi lagunemisõõnde, muutusi pleuras, armid. Ümarate infiltraatide areng suurendab perifokaalse põletiku pindala, viib kaseooskeskuse lagunemiseni ja moodustub õõnsus. See sisaldab sekvestreid ja natuke vedelikku ning seda nimetatakse kopsupõletiku õõnsuseks. Bronhogeenne külvamine põhjustab patogeneesi fookuste tekkimist kopsu tervetes piirkondades;
• Röntgenpildil on hägune infiltreerumine ebaühtlase tumenemise ja uduste kontuuridega. Tumedus esineb ühes või mitmes segmendis kopsude ülemistes sagarates. See sarnaneb mittespetsiifilise kopsupõletikuga, kuid erinevus seisneb selles, et radioloogilised muutused on püsivad, on kalduvus lagunemisele ja õõnsuste ilmnemisele;
• Lobiit on põletikuline protsess, mis mõjutab kogu kopsusagarat. Sellel on iseloomulik struktuur, millel on palju kaseoosseid fookusi. Kliiniline pilt on tõsine. Järk-järgult levib kahjustus kogu labasse, mille piiril ilmub selge interlobaarne soon. On täheldatud, et enne lobiiti tekib sageli väike infiltratiivne fookus;
• Periskissuriit ehk marginaalne infiltreerumine on pilvetaoline vorm, mis paikneb interlobaarse soone lähedal. See on kolmnurk, mille tipp on pööratud kopsujuure poole. Ülaosas on piirid ebamäärased, läbides kopsukoe, mis on vähe muutunud. Allpool olev piir langeb kokku interlobaarse pleuraga ja sellel on selged kontuurid;
• Kaseoosne kopsupõletik. Haiguse vorm, mis areneb immunobioloogilise resistentsuse puudumise korral. Kopsukoes täheldatakse põletikku, kus domineerib nekroos. Kaseoossed-kopsupõletiku fookused ulatuvad kogu labasse või kogu kopsu.

Kaseoosset kopsupõletikku provotseerivad erinevad tegurid: elektrikatkestused, rasedus, suhkurtõbi, kõrge virulentsusega mükobakterite ulatuslik kahjustus kehale. Ja ka kopsuverejooks, mille käigus vere kontorist välja imetakse. Kliiniliselt on kaseoosne kopsupõletik laialt levinud ja sellel on intensiivsed morfoloogilised muutused.

Üldiselt väljenduvad infiltratiivse tuberkuloosi kliinilised sümptomid sõltuvalt kahjustuse ulatusest. Reeglina algab haigus ägedas vormis: patsiendil on palavik ja sümptomid võivad sarnaneda gripi või lobar-kopsupõletikuga. Manifestatsioonid ilmnevad üldise üldise tervise taustal. Ainult põhjalik uuring võib tuvastada tuberkuloosse mürgistuse märke, mis tekkisid juba enne ägedate ilmingute arengut.

Selle haigusvormi levinud esimene sümptom on hemoptüüs või kopsuverejooks. Äge periood võib kesta mitu päeva või mitu nädalat.

Kaebustest märgivad patsiendid rinnavalu sellel küljel, kus kops on kahjustatud, see on lokaliseeritud külgede või abaluude piirkonnas. On kuiv köha või on väike röga tühjenemine. Mürgistusnähud on selgelt nähtavad halva söögiisu, higistamise, unehäirete, suurenenud erutuvuse, tahhükardia ja üldise nõrkuse kujul.

Kaseoosse kopsupõletiku korral algab haigus ägedalt. Kehatemperatuur tõuseb 40–41 ° -ni, hommikul ja õhtul on näitajate vahel suur erinevus. Joobeseisundi sümptomid süvenevad kiiresti. Adynamia areneb järsult, ilmub rikkalik higi, valulikud aistingud rinnus, mädane röga köhimisel, õhupuudus. Inimene kaotab kaalu kiiresti.

Infiltratiivse kopsutuberkuloosi diagnoosimine

Haiguse alguses tehtud füüsiline läbivaatus näitab kopsu kahjustatud külje hingamise ajal rinnus viibimist. Rindkere lihased on pinges, hääl hakkab värisema.

Löökriistade ja auskultatsiooni negatiivsed andmed on kõige ilmekamad lobiidi tüüpi massiivse kopsupõletiku korral, samuti kui algab infiltraadi lagunemine ja õõnsuste moodustumine. Mõjutatud ala kohal oleval pinnal muutub löökpillide heli tuhmiks, ilmub bronhofoonia, areneb bronhide hingamine, niisked ja kõlavad püsivad erineva kaliibriga rallid.

Infiltraatide diferentsiaaldiagnostika

Haiguse ägeda alguse ja kopsupõletiku kiire arengu korral anamneesis tuberkuloosita inimestel diagnoositakse "mittespetsiifiline kopsupõletik".

Eriti keeruline on infiltratiivse-kopsupõletiku tuberkuloosi diagnoosimine, millega kaasneb gripi sündroom.

Selline tuberkuloos erineb kopsupõletikust:

• Tuberkuloosse joobe spetsiifilised tunnused;
• Haiguse järkjärguline ilmnemine;
• Katarraalse põletiku puudumine ülemistes hingamisteedes;
• Patsientide suhteliselt rahuldav seisund isegi kõrgel temperatuuril.

Mittespetsiifilist kopsupõletikku, millega kaasneb palavik, iseloomustab patsientide raske seisund. Samal ajal ei ole konkreetsel protsessil (tuberkuloossel) haiguse alguses füüsilisi ilminguid: need tekivad ainult siis, kui protsess edeneb.

Patsientide vereanalüüsid näitavad leukotsüütide arvu väikeseid muutusi ja ESR-i väikest tõusu. Lobaarse kopsupõletiku korral on leukotsütoos kõrge ja nihkega vasakule, ESR on järsult suurenenud.

Röntgenuuring näitab tuberkuloossete infiltraatide lokaliseerimist peamiselt ülemistes osades - esimeses, teises ja kuuendas segmendis. Põletikulised mittespetsiifilised protsessid on koondunud keskmisele ja madalamale väljale.

Piltidel on kujutatud "rada", mis viib infiltreerumisest kopsu juureni. Reeglina on põhitähelepanu perifeerias nähtavad isoleeritud fookusvarjud. Neid võib täheldada ka sama või erineva kopsu mujal.

Mõnikord saab tuberkuloosi diagnoosida ainult patsiendi dünaamilise jälgimise ja antibakteriaalsete ravimitega ravi ebaefektiivsuse, samuti mükobakterite olemasolu korral röga.

Pikk periood, mille jooksul toimub vastupidine areng, on vahe infiltratiivse kopsupõletiku tuberkuloosi ja eosinofiilse kopsupõletiku vahel: selle fookus imendub kiiresti, mõne päevaga ja veres eosinofiilia jõuab 30–45 protsendini.

Tuberkuloosse infiltraadi diferentseerimine toimub pahaloomuliste kasvajatega, ehhinokoki ja aktinomükoosi, lümfogranulomatoosi, dermoidtsüstide, kopsu süüfilise ja muude haigustega. Ainult põhjalik uurimine võimaldab teil täpselt tunnustada protsessi olemust kopsudes.

Infiltratiivse kopsutuberkuloosi ravi

Infiltratiivse tuberkuloosi ravi viiakse läbi haiglas. Antibakteriaalseid ravimeid kasutatakse koos patogeneetilise raviga. Ravi jätkub seni, kuni infiltratiivsed muutused on täielikult taandunud - umbes üheksa kuni kaksteist kuud. Tulevikus viiakse ägenemiste vältimiseks läbi keemiaravi - juba ambulatooriumis.

Kombineeritult kasutatakse erinevaid ravimeetodeid. Kui toime ei kesta pikka aega, tehakse mõnel juhul kollapsravi (kunstlik pneumotooraks) või operatsioon.

Teemal: kõige tõhusamad tuberkuloosi retseptid

Infiltratiivse kopsutuberkuloosi ennetamine

Kuna tegemist on sotsiaalse haigusega, provotseerivad tuberkuloosi sageli patsiendi teatud tingimused. Venemaal hõlmavad tuberkuloosi epidemioloogilise olukorra halvenemise põhjused elanikkonna elatustaseme langust, kindla elukohata inimeste arvu kasvu ja rände arengut. Statistika järgi haigestuvad mehed sagedamini - kolm punkti kaks kümnendikku rohkem kui naised. Ja meeste seas kasvab haigestumuse määr kaks ja pool korda kiiremini kui naiste seas. Enamik patsiente on kahekümne kahekümne üheksa aastat vana, teisel kohal on esinemissageduselt kolmkümmend kolmkümmend üheksa aastat.

Vanglas viibivad inimesed haigestuvad nelikümmend kaks korda sagedamini kui ülejäänud riigi elanikud keskmiselt.

Selle vältimiseks on vaja rakendada järgmisi meetmeid:

• Epideemiavastased meetmed, mis vastavad riigis äärmiselt ebasoodsale tuberkuloosipildile;
• Juhtumite tuvastamine esimestel etappidel ja uimastitega varustamise rahastamine;
• Loomakasvatusettevõtetes, kus veiste hulgas täheldatakse tuberkuloosihaigusi, tööd saavate inimeste regulaarsed uuringud;
• Ühiskorterites ja hostelites elavate aktiivse tuberkuloosiga inimeste eraldatud eluruumide eraldamine;
• vastsündinute vaktsineerimine esimesel kolmekümnel elupäeval.

Teemal: Tuberkuloosi ennetamine lastel ja täiskasvanutel

Millise arsti poole peaksin pöörduma?

Infiltratiivse kopsutuberkuloosi kahtluse korral peate võtma ühendust ftisiatria või pulmonoloogiga.

n

Artikli autor: Makarova Evgenia Vladimirovna, pulmonoloog