Entsefalopaatia - Mis See On? Sümptomid Ja Ravi

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2024-01-07 17:50

Entsefalopaatia

Entsefalopaatia on diagnoos, mis põhjustab põhjendatud muret inimesel, kellele see kokku puutus. See väide kehtib eriti lapse vanemate kohta, kelle kaardil on sõna "entsefalopaatia".

Sisu:

• Mis on entsefalopaatia?
• Lapse perinataalne entsefalopaatia (PEP)
• Vaskulaarne entsefalopaatia
• Trauma tõttu tekkinud entsefalopaatia
• Toksiline entsefalopaatia
• Miks on entsefalopaatia ohtlik?

Mis on entsefalopaatia?

Entsefalopaatia on sündroom, mida võivad põhjustada paljud haigused. Entsefalopaatia korral kannatavad ajurakud, mille tagajärjel on selle toimimine häiritud. Entsefalopaatia on kõige sagedamini aeglane ja reageerib hästi ravile. Eduka ravi põhitegur on mõju häire põhjustele. Kuigi iga entsefalopaatia ei lõpe hästi. Niisiis võib selle maksa-, diabeetiline või toksiline vorm põhjustada patsiendi kooma ja surma.

Aju hakkab surema 6 minutit pärast selle hapnikuvarustuse lõppemist. Samuti on see organ väga tundlik kõigi patogeensete tegurite toksiliste mõjude suhtes. Ägeda või kroonilise hapnikupuuduse taustal hakkavad selle rakud surema, mis mõjutab aju toimimist.

Hapnikunälga võivad põhjustada järgmised tegurid:

• Südame töö lõpetamine.
• Kopsufunktsiooni peatumine.
• Aju vereringe rikkumine pikka aega.

Aju toksilise toimeni viivad tegurid:

• Organismi mürgistust soodustavate ainete vastuvõtt. Need võivad olla alkohoolsed joogid või ravimid.
• Toksiinide tootmine organismi enda poolt, näiteks maksa- ja neeruhaiguste taustal, raskete nakkuslike kahjustustega.

Kõik faktorid, mis põhjustavad keha talitlushäireid, võivad aju toimimist halvasti mõjutada.

Entsefalopaatiat on mitu:

• Hüpoksiline, mis areneb aju ebapiisava hapnikuvarustuse korral. Hüpoksiline entsefalopaatia hõlmab järgmisi alamliike: elustamisjärgne, perinataalne ja asfiksiaalne entsefalopaatia.
• Mürgine, mis areneb keha mürgituse taustal mürgiste ainete, alkohoolsete jookide, ravimitega.

• Vaskulaarne, mis areneb aju veresoonte vereringehäirete taustal. See hõlmab järgmisi alamliike: hüpertensiivne entsefalopaatia, aterosklerootiline entsefalopaatia, venoosne entsefalopaatia.
• Toksiline-metaboolne, mis areneb siis, kui aju on ainevahetuse laguproduktide joobes. Seal on järgmised alamliigid: bilirubiin (vastsündinute hemolüütilise haiguse poolt käivitatud), maksa (käivitab maksatsirroos või hepatiit), ureemiline (käivitab neerupuudulikkus), hüperglükeemiline ja hüpoglükeemiline (käivitab suhkurtõbi).
• Traumajärgne, mis areneb ajukahjustuse taustal. See võib ajas edasi lükata.
• Kiirgus, mis areneb pärast seda, kui inimene on kokku puutunud ioniseeriva kiirgusega.

Lapse perinataalne entsefalopaatia (PEP)

AED-d ehk isheemilist entsefalopaatiat iseloomustab aju talitlushäire, mis ilmneb negatiivsete tegurite mõju tõttu lootele alates 28. rasedusnädalast kas sünnituse ajal või lapse esimese 8–10 päeva jooksul.

AED-l on kolm raskusastet: raske, mõõdukas ja kerge.

Sõltuvalt taastumise ajastusest on: äge periood (kuni kuu), varajane taastumisperiood (3-4 kuud) ja hiline taastumisperiood (12-24 kuud).

Statistilised andmed on väga erinevad, vastavalt erinevatest allikatest saadud teabele paneb sellise diagnoosi 30–70% vastsündinutest.

Perinataalse entsefalopaatia põhjused

AED põhjused lapsel:

• Loote emakasisese arengu ajal mõjutasid seda negatiivsed tegurid. See võib olla ema krooniline haigus, näiteks suhkurtõbi, neerupõletik, südamehaigused jne. Negatiivset mõju avaldavad varasemad nakkushaigused (tuberkuloos, gripp, punetised), halbade harjumuste esinemine naisel ja tugevad emotsionaalsed murrangud. Entsefalopaatia võib areneda lastel, kelle emad põdesid varajast või hilist toksikoosi, kroonilist platsenta puudulikkust. Võimalik, et loode oli nakatunud emakasisese arengu ajal või ähvardas raseduse katkestamine.

• Laps koges sünnituse ajal negatiivseid tegureid. Sellega seoses on oht sünnituse lämbumine, loote pikka aega veeta olemine, lootevee nakatumine, lootevee tungimine imiku hingamisteedesse, pikaajaline või liiga kiire sünnitus, varajane platsenta eraldumine.
• Sünnitusjärgsel varases perioodis puutus laps kokku negatiivsete teguritega. See võib olla imiku nakkus, varasemad operatsioonid, vastsündinu hemolüütiline haigus.

Perinataalse entsefalopaatia sümptomid

Järgmised sümptomid näitavad, et lapsel tekib entsefalopaatia:

• Kerge entsefalopaatia: ülierutuvus, pikaajalised ja sagedased nutuhood, imetamisest keeldumine, lühike uni, sage ärkamine ja regurgitatsioon, lihastoonuse suurenemine või vähenemine, straibism.
• Mõõdukas raskusaste: motoorse funktsiooni kahjustus, närvisüsteemi depressioon, toonuse tõus, hüdrotsefaal, krambid. Kõiki neid sümptomeid saab esitada nii koos kui ka eraldi. Esmalt väheneb lihastoonus ja seejärel suureneb, laps hoiab pidevalt käsi keha külge surutud. Sageli on lastel kissitamine, väljaulatuv fontanell, naha liigne kahvatus, uni häirib karjumine, lapse nutt on pikk, läbistav ja üksluine.
• Raske: imik on koomas või eelkoomas.

Diagnostika

Kohe pärast sündi vaatab iga lapse läbi neuroloog ja silmaarst. Võimalik on ka neurokirurgi uuring, kuid ainult siis, kui selleks on alust.

Testid PEP kinnitamiseks:

• Nimmepiirkonna punktsioon tserebrospinaalvedeliku kogumisega.
• KOS - happe-aluse seisundi vereanalüüs
• Gaasikoostise vereanalüüs.
• Neurosonograafia.
• Pea anumate dupleksskaneerimine.
• Kolju röntgen.
• EEG.
• Aju CT või MRI.

Loomulikult ei tehta kõiki diagnostilisi protseduure, vaid neid tehakse vastavalt vajadusele.

Kui laps sünnitusmajast välja lastakse, uurib neuroloog teda 2 kuu pärast. Edaspidi peab kasvav laps külastama logopeedi, psühholoogi ja psühhiaatrit. Ehkki kui entsefalopaatia kulgeb kergelt, pole nende spetsialistide poole pöördumist vaja.

Perinataalse entsefalopaatia ravi

Kui lapsel diagnoositakse AED, tuleb ravi alustada kohe, see seisneb järgmiste meetmete võtmises:

1. Lapsele tehakse joobeseisundi leevendamiseks krambivastaseid ravimeid, mille eesmärk on parandada aju metaboolseid protsesse. Need võivad olla sellised ravimid nagu: Pantogam, Cinnarizin, Solcoseryl, Phenibut, Actovegin, Piracetam jne.
2. Koljusisese rõhu vähendamiseks on ette nähtud järgmised ravimid: Diacarb, Mannitol.
3. Ägeda entsefalopaatia kõrvaldamisel on füsioteraapia võimalik. Hea efekti annavad massaaž, füsioteraapia harjutused, manuaalteraapia, ujumine, nõelravi.

Miks on AED ohtlik?

Kui entsefalopaatial oli kerge kulg, siis kaob see lapse jaoks jäljetult. Võimalik on ka hüperaktiivsuse areng, suurenenud tähelepanu hajumine, keskendumisraskused jne. Sellist sümptomite kompleksi nimetatakse ADHD-ks või tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häireks.

Kui entsefalopaatia oli keeruline, siis on võimalik, et laps jääb vaimsest ja psühhomotoorsest arengust maha, astheno-vegetatiivsete häirete moodustumine.

Entsefalopaatia kõige ohtlikumad ja raskemad tagajärjed on: vesipea, epilepsia ja ajuhalvatus.

PEP-i pikaajalised tagajärjed. Kui lapsel tekkis entsefalopaatia juba varajases eas, võib tulevikus tal tekkida vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia. Migreenihood, epilepsia pole välistatud. Kõik need mõjud ilmnevad noorukieas.

AED võib täiskasvanueas avalduda varajase insuldi tekkimise kõrge riskina.

Vaskulaarne entsefalopaatia

Vaskulaarse entsefalopaatia diagnoos võib kõlada ka nagu DEP või discirculatory entsefalopaatia. See seisund ilmneb kõige sagedamini vanemas eas inimestel. Inimesed, kes on ületanud 70-aastase künnise, kohtuvad DEP-ga väga sageli. Peaaegu iga 5 arsti vastuvõtul viibivat inimest näitab iseloomulikke sümptomeid.

Vaskulaarset entsefalopaatiat võivad põhjustada mitmesugused põhjused, sealhulgas:

• 60% juhtudest aitab unearterite ateroskleroos ja aordi aterosklerootilised kahjustused kaasa entsefalopaatia aterosklerootilise vormi tekkele.
• Stabiilne kõrge vererõhk on hüpertensiivse entsefalopaatia tekkimise eeltingimus.
• Venoosne tromboos, kopsuhaigused, kardiopulmonaalne puudulikkus - kõik need patoloogiad muutuvad venoosse entsefalopaatia moodustumise peamisteks patoloogiateks.
• Vaskulaarse entsefalopaatia kombineeritud vorm areneb pärast insuldi, kroonilise südamepuudulikkuse taustal, südame rütmihäiretega, emakakaela osteokondroosi või suhkurtõve taustal.

DEP sümptomid

Sõltuvalt sellest, kui kaua on patsiendil tekkinud vaskulaarne entsefalopaatia, erinevad selle sümptomid:

• Entsefalopaatia arengu varases staadiumis on see sündroom varjatud ületöötamisena. Inimene hakkab sagedamini ja kiiremini väsima, muutub ärrituvamaks, tema meeleolu muutub sageli. Päeval tahavad sellised patsiendid magada ja öösel ei saa nad kvaliteetset puhkust, unetuse käes. Mälu halveneb, enda tähelepanu koondamine muutub raskeks, perioodiliselt tekib pearinglus, silmade ette võivad ilmneda väikesed välgatused.
• Entsefalopaatia progresseerumisel ilmnevad neuroloogilised sümptomid veelgi. Käik muutub värisevaks, kaob stabiilsus, liikumise ajal hakkab inimene jalgu segama, käte värinad liituvad, lihased on suurenenud toonuses. Urineerimist on võimatu kontrollida. Psüühikahäired väljenduvad suurenenud pisaravoolus ja pahameeles, võib-olla agressiooni ilmingutes. Patsiendi mälu on häiritud, mis mõjutab vaimse töö kvaliteeti ja mahtu.
• Entsefalopaatia viimane etapp väljendub selles, et patsient kaotab võime liikuda ruumis ja ajas, vaimne areng kannatab suuresti ja ilmnevad rasked psüühikahäired. Inimene kaotab võimaluse töötada, ei saa iseendaga hakkama.

DEP-diagnostika

Õige diagnoosi määramiseks määrab arst patsiendile järgmised testid ja uuringud:

• Vere loovutamine üldiseks ja biokeemiliseks analüüsiks, veresuhkru ja kolesterooli taseme määramine.
• Uriini kohaletoimetamine üldanalüüsiks.
• REG-i läbiviimine, et saada teavet aju vaskulaarsüsteemi kohta.
• EKG ja südame ultraheli.
• Unearterite, koljusiseste arterite ja veenide dupleksskaneerimine.
• Emakakaela lülisamba MRI, selgroo röntgen.
• Aju MRI.

DEP-ravi

Vaskulaarse entsefalopaatia ravi algab haiguse põhjuse väljaselgitamisega.

Vererõhu langetamiseks näidatakse selliseid ravimeid nagu Concor, Hartil, Prestarium jne.

Veres kolesterooli taseme vähendamiseks on ette nähtud Atorvastatin, Rosuvastatin jt.

Diureetikumidena kasutatakse diakarbi, Lasixi, indapamiidi.

Kui patsiendil on suhkurtõbi, näidatakse talle dieeti ja insuliinravi.

Aju verevarustuse parandamiseks on vaja kasutada selliseid ravimeid nagu: Cavinton, Cinnarizin. Ainevahetusprotsesside paranemist ajus hõlbustavad sellised ravimid nagu Piratsetaam, Nootropil, Pantogam, Neurox, Cerepro jne. Jõudluse säilitamiseks võetakse antioksüdante Actovegin, Mexidol, E-vitamiin, Solcoseryl, C-vitamiin ja E. Ravi võib kesta mitu kuud.

Trauma tõttu tekkinud entsefalopaatia

Traumaatiline ajukahjustus võib põhjustada entsefalopaatia arengut ja see ei sõltu inimese vanusest ega soost. See võib areneda nii kohe kui ka mitu kuud või isegi aastaid pärast juhtumit. Entsefalopaatia avaldub ühel või teisel määral 80% -l inimestest, kes on saanud põrutusi või muid ajukahjustusi.

Kui inimene on saanud kerge peapõrutuse, ei too selline vigastus kaasa entsefalopaatia arengut. Reeglina võib selle sündroomi areng esile kutsuda II raskusastme põrutuse, muljumise, koljumurru ja aju muljumise. Kõige sagedamini saavad inimesed selliseid vigastusi õnnetuses, kakluse ajal, pärast kõrgelt kukkumist.

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid

Asjaolu, et pärast vigastust tekib inimesel entsefalopaatia, näitavad järgmised märgid:

• Tugev peavalu, iiveldus, pidev soov magada. Valuvaigistite võtmine võib valu leevendada vaid lühikese aja jooksul, kuid kehaasendi muutmisega saab need täielikult peatada.
• Teadvuse kaotus on võimalik.
• Inimest hakkab vaevama pearinglus, esineb sagedasi kukkumisi ja kõnnak muutub.
• Kannatab mälu, tähelepanu, reaktsioonikiirus, kaotatakse võime analüüsida ja arutleda.
• Patsientidel tekib depressioon, nad muutuvad loidaks ja pärsitud.
• Iseloomulikud on krambihood.

Traumajärgse entsefalopaatia ravi

Areneva entsefalopaatia tuvastamiseks peaks patsient läbima MRI. Diagnostika abimeetodid on järgmised: röntgen, elektrokardiogramm, vereanalüüsid.

Patsient tuleb kohe pärast vigastust hospitaliseerida. Haiglast välja kirjutades peab ta minema neuroloogi vastuvõtule. Kui entsefalopaatia on äge, siis patsient hospitaliseeritakse uuesti.

Trauma tagajärgede raviks on ette nähtud antioksüdandid, vaskulaarsed ravimid ja nootroopikumid.

Toksiline entsefalopaatia

Mürgise entsefalopaatia korral kahjustavad aju toksiinid, mis sisenevad sellesse väljastpoolt või mida organism ise toodab.

Järgmised põhjused võivad põhjustada toksilise entsefalopaatia arengut:

• Hemolüütiline haigus, naine, kes tarvitab raseduse ajal narkootikume või alkoholi, ravi krambivastaste, antipsühhootikumide või antidepressantidega. Kõik need tegurid aitavad kaasa vastsündinud lapse toksilise entsefalopaatia tekkele.
• Mürgistus uimastite, alkohoolsete jookidega, bensiini või elavhõbeda aurude sissehingamine. Need tegurid võivad provotseerida entsefalopaatia arengut varases ja noorukieas. 3. eluaastaks võivad ajurakud olla kahjustatud isegi gripi, sooleinfektsiooni või SARS-i korral. Seda seisundit nimetatakse neurotoksikoosiks.
• Küpsed inimesed kannatavad encefalopaatia all kõige sagedamini mürgituse korral vingugaasiga, pliiga, mangaaniga, elavhõbedaga, bensiiniga, pestitsiididega, ravimitega. Kui inimene kuritarvitab sageli alkoholi, muutub see toksilise entsefalopaatia tekkimise täiendavaks riskiteguriks. See väide kehtib eriti madala kvaliteediga alkoholi kohta.

Toksilise entsefalopaatia sümptomid

Vastsündinute kollatõbi on tavaline, umbes 65% sündinud lastest. Sellisel juhul tõuseb bilirubiin veres kõrge tasemeni mitte rohkem kui 1-5% lastest. Nendel imikutel tekib toksiline entsefalopaatia.

Järgmised sümptomid näitavad seda:

• Vastsündinu letargiline uni;
• Reflekshaigused;
• Hingamisteede düsfunktsioon;
• Südame häired;
• Kuklalihaste spasm;
• Lapse vali nutt.

Kui beebil tekib raske haigusvorm, võib ta langeda koomasse. Entsefalopaatia opioidide või ravimimürgituse taustal areneb lapsel sarnase kliinilise pildi järgi.

Kui vanemal lapsel või täiskasvanul on mürkidega äge mürgitus läbi viidud, tekib tal kerge uimastamise ja letargia seisund. Võimalikud on ka krambid, hingamisdepressioon, vereringehäired. Tõsise mürgituse korral inimene sureb.

Kui mürgistus on krooniline, väljendatakse seda järgmiste sümptomitega:

• Tugevad peavalud.
• Iiveldus ja oksendamine.
• Vererõhu tõus.
• Kontrollimatu roojamine ja urineerimine.
• Sensoorne kahjustus.
• Deliirium, agressiivsus, krambid, minestamine - kõik need sümptomid on iseloomulikud toksiliste ainete raskele ajukahjustusele.

Kui isikul tekib entsefalopaatia ägeda alkoholimürgituse taustal, iseloomustavad seda järgmised sümptomid:

• Hallutsinatsioonid, nii visuaalsed kui ka kuuldavad.
• Söömisest keeldumine.
• Oma teadvusse minek, reaalsest maailmast lahtiühendamine.
• Jäsemevärin.
• Lihasnõrkus.
• Iseseisva liikumise võimatus ruumis.

Kui haigus kulgeb kiiresti, siis 3-5 päeva pärast tekib kooma ja inimene sureb.

Kroonilise alkoholimürgituse taustal esinevat entsefalopaatiat iseloomustavad järgmised sümptomid:

• Suurenenud ärevus.
• Masendunud meeleolu.
• Unehäired.
• Silmalaugude, keele, käte treemor.
• Õudusunenäod.
• Testamendi nõrgenemine.
• Vaimse jõudluse halvenemine.
• Depressioon.
• Teadvuse kaotus.
• Krampide krambid.

Kui alkoholism jõuab lõppstaadiumini, täheldatakse isiksuse halvenemist ja dementsust.

Toksilise entsefalopaatia ravi

Et teada saada, millist ainet keha mürgitamine toimus, võetakse patsiendilt analüüsimiseks veri ja uriin. Ajukahjustuse astme määramiseks on näidatud CT või MRI.

Bilirubiini entsefalopaatia nõuab vereplasma vereülekannet imikule, võttes nootroopseid ja antioksüdante.

Ägeda või kroonilise iseloomuga keha mürgistuse korral koos areneva entsefalopaatiaga määratakse patsiendile vaskulaarsed ravimid ja nootroopikumid. Patsient tuleb hospitaliseerida. Alkoholism nõuab patsiendi kohustuslikku suhtlemist narkoloogiga.

Miks on entsefalopaatia ohtlik?

Entsefalopaatiaga patsientide prognoosi koostamine on üsna problemaatiline harjutus. Inimaju on konstrueeritud nii, et talle on kättesaadavad ulatuslikud kompenseerivad võimalused.

Kuid kui sündroomil on raske kulg, ähvardab see järgmisi komplikatsioone:

• Dementsus või seniilne dementsus areneb vanas eas inimestel 10-15% -l.
• 11-20% juhtudest areneb epilepsia pärast traumajärgset entsefalopaatiat.
• Bilirubiini entsefalopaatia all kannatanud imikul võib hiljem olla probleeme nägemise, kuulmisega, võimalik, et CRA ja halvatus on võimalikud.

Kui aju on väga tugevalt kahjustatud, arenevad selle tursed, kooma ja patsiendi surm.

Artikli autor: Sokov Andrei Vladimirovitš | Neuroloog

Haridus: 2005. aastal läbis internatuuri IM Sechenov First Moskva Riiklikus Meditsiiniülikoolis ja sai neuroloogia diplomi. 2009. aastal lõpetas kraadiõpe erialal "Närvihaigused".