Erütrotsüütide Hüperkroomia - Mis See On?

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2023-12-16 21:44

Erütrotsüütide hüperkroomia: põhjused, sümptomid ja ravi

Erütrotsüütide morfoloogilise uuringu teostamine mikroskoobi all märgib hematoloog lisaks nende füüsilistele parameetritele ka värvitooni. Kui vererakkude värv on küllastunud, kattub see normaalsetele vererakkudele iseloomuliku keskmise valgustatusega, registreeritakse selline seisund nagu hüperkroomia. Selle avaldus on märk sellest, et inimesel on täielikult välja arenenud hüperkroomne aneemia või see on kujunemisjärgus.

Suurenenud erütrotsüütide leidmisel diagnoositakse "makrotsüütiline või megaloblastiline aneemia". Selle kinnitamiseks on vaja täiendavaid uuringumeetodeid.

Sisu:

• Hüperkroomia - hüperkroomne aneemia
• Mis juhtub luuüdis?
• Aneemia põhjused ja sümptomid
• Kuidas ravida?

Hüperkroomia - hüperkroomne aneemia

Erütrotsüütide värvi muutus nende liigse küllastumise tõttu hemoglobiiniga fikseerib värviindeksi (CP).

Normokroomia - CP: 0,85-1,05, hüperkroomia - CP üle 1,1. Hematoloogilise analüsaatori abil määratud erütrotsüütide indeksid MCH, MCHS ei jää samuti muutumatuks.

Hüperkroomia on makrotsüütiliste (megaloblastiliste) hüperkroomsete aneemiate juhtiv märk:

• Makrotsütoos (hüperkroomne makrotsüütiline aneemia);
• Avitaminoos b12;
• Foolhappepuudus või vitamiin B _9.

Nendes tingimustes esindavad erütrotsüüte megaloblastid ja megalotsüüdid läbimõõduga üle 10 mikroni, norm on 7-8 mikronit.

Alloleval pildil on vere punalibled:

Hüperkroomse makrotsüütilise aneemiaga patsientidele tüüpilise hematoloogilise analüüsi parameetrid

• Hüperkromaasia (hüperkroomia) - erütrotsüütide küllastumine kromoproteiiniga (Hb) kuni keskse valgustatuse kustutamiseni;
• Makrotsüütide ja megalotsüütide ilmumine vererakkude seas;
• Skisotsütoosi (vererakkude fragmendid), anisotsütoosi, poikilotsütoosi (erütrotsüütide kuju muutused) fikseerimine;
• Erütrotsüütide fikseerimine, mis pole tuumaained kaotanud;
• Erütrotsüütide (retikulotsüütide) noorte vormide arvu vähenemine ja nende diferentseerumise halvenemine;
• Leukotsüütide valemi nihe vasakule: noorte vererakkude ja müelotsüütide ilmumine, basofiilide puudumine, leukotsüütide arvu vähenemine;
• Trombotsüütide valemi muutused (hiiglaslike trombotsüütide omandamine nende arvu vähenemise taustal).

Kõiki muutusi provotseerib luuüdis olev hematopoeesi megaloblastiline tüüp. See on geneetiliselt määratud või omandatud aneemia tavaline sümptom, mis on seotud DNA kõrvalekalletega.

Mis juhtub luuüdis?

Hemopoeesi megaloblastilise tüübi korral tekib hüperkroomne makrotsüütiline aneemia.

Hematopoeesi protsessid, näiteks B12 puudus:

• Luuüdis esinev kõrge rakulikkus, ebaefektiivne erütropoeees ja megaloblastiline vereloome.
• Rakkude jagunemise katkemine, valmistumine täisväärtuslikeks erütrotsüütideks, nende muundumine megaloblastideks, tuuma küpsemine ja tsütoplasma erinevatel aegadel.
• Megaloblastide küpsemise varieeruvus, rakkude küpsemine erinevatel aegadel, sellise tunnuse ilmnemine nagu "sinine" luuüdi, kui erütrotsüüte esindavad promüeloblastid või basofiilid.
• Megaloblastide tsütoplasma küllastus on normaalsest varasem (tsütoplasma hemoglobiniseerumine) puutumatu õrna tuuma taustal.

• Selliste degeneratiivsete protsesside nagu mitoos ja rakutuuma lagunemine tuumades moodustumine, mille tagajärjel nad muutuvad inetuks ja defektseks, surevad varakult, vaevalt "sünnivad".
• Megalotsüütide ja makrotsüütide moodustumine on hüperkroomse makrotsüütilise aneemia tunnused.
• Rakkude jagunemise negatiivne mõju erütrotsüütide moodustumisele (ebaefektiivne erütropoeees), kuigi punase pigmendi süntees jääb normaalseks.
• DNA sünteesi häired valgelibledes: müelotsüütide, noorte, promüelotsüütide ja -vardade, küpsete segmenteeritud leukotsüütide suuruse muutused.

Sarnased muutused, mis esinevad B ₁₂ puudulikkuse korral, esinevad ka B ₆ puudulikkuse korral.

Aneemia põhjused ja sümptomid

Aneemia ei ole iseseisev haigus, vaid kliiniline sündroom, mis näitab organismi hapnikupuudust. Aneemia tagajärg on südame isheemia ja südamepuudulikkus.

Aneemilise sündroomi ja hüperkroomia põhjused:

• Avitaminoos B ₁₂: tsüanokobalamiini puudus toidus, imendumise halvenemine helmintiaasi, pankrease patoloogiate, toksilise mürgistuse, seedetrakti haiguste, päriliku eelsoodumuse tõttu.
• Foolhappepuuduse aneemia: taimetoitlus, alkoholism, rasedus;
• Hüperkroomia megaloblastilise aneemiaga: DNA ja RNA sünteesi pärssimine ensüümi aktiivsuse halvenemise tõttu.
• Hüperkroomia ja makrotsütoos: rasked maksa patoloogiad, mis põhjustavad vitamiinide, eriti vitamiinide B ₁₂, B ₆, puriini- ja pürimidiinaluste sünteesi halvenemist.
• Müelodüsplastiline sündroom, teatud tüüpi hemolüütilised aneemiad.
• Hüperkroomia võib ilmneda aktiivse suitsetamise taustal, kuna keha kogeb kroonilist hüpoksia.

Megaloblastilise hüperkroomse aneemia privaatsed ja spetsiifilised sümptomid:

• Üldine: nõrkus, kahvatus, tahhükardia, peavalu.
• Spetsiifiline: põlev keel, kõikuv ja ebakindel kõnnak.

B ₁₂ sümptomite triaad _- aneemia hõlmab vere, seedetrakti, närvisüsteemi patoloogiaid, samas kui foolhappe defitsiidi korral närvisüsteem ei kannata. Sagedamini diagnoositakse kombineeritud patoloogiat - B ₁₂ ja folaadipuuduse aneemia kombinatsiooni.

Kuidas ravida?

Hüperkromia korral pole spetsiifilist ravi; arst ravib B ₁₂ folaadipuuduse aneemiat või neid seisundeid eraldi. Ravi peamine suund on vitamiini B ₉ preparaatide määramine patsiendile. On oluline diagnoosi selgitada, kuna foolhappe liigne kasutamine kahjustab keha, süvendades haiguse sümptomeid. Otstarbekam on vitamiini asemel välja kirjutada tsüanokobalamiin.

Vitamiinipuuduse B 12 ravi põhimõtted:

• Tsüanokobalamiini puuduse taastamine;
• B _12- vitamiini varude aktiivne ja pidev täiendamine;
• Aneemia arengu ennetamine patoloogia arengu vältimiseks.

Dieedi rikastamine sobivate toodete tarbimise kaudu muutub kohustuslikuks meetmeks.

Artikli autor: Shutov Maxim Evgenievich | Hematoloog

Haridus: 2013. aastal lõpetas ta Kurski Riikliku Meditsiiniülikooli ja sai diplomi "Üldmeditsiin". 2 aasta pärast lõpetanud residentuuri erialal "Onkoloogia". 2016. aastal lõpetas aspirantuur Pirogovi riiklikus meditsiini- ja kirurgiakeskuses.