Trombotsüütide Agregatsioon - Mis See On? Norm, Kuidas Mööda Saata?

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2024-01-07 17:50

Trombotsüütide agregatsioon: mis see on ja mis on norm?

Trombotsüütide agregatsioon on teatud vererakkude (Bizzocero naastude) kontsentratsioon verekaotust põhjustavate veresoonte kahjustuste parandamiseks. Terviklikkuse rikkumine väikeste anumate väikeste kahjustustega normaalse hemostaasi taustal ei ähvarda tohutut verekaotust. Kerge verejooks lakkab paljude inimeste sõnul spontaanselt lühikese aja pärast. Mitte kõik ei tea, et selles märkimisväärse verekaotuse vältimise keerulises protsessis sõltub palju trombotsüütide agregatsioonist.

Sisu:

• Trombotsüütide agregatsioon või verejooksu loomulik kontroll
• Mida ütleb vereanalüüs trombotsüütide agregatsioon?
• Norm ja kõrvalekalle raseduse ajal
• Trombotsüütide liitmine indutseerijatega
• Lisainformatsioon
• Rakkude kontsentratsiooni haavatavus veres

Trombotsüütide agregatsioon või verejooksu loomulik kontroll

Veresoonte verejooksu peatamine (kapillaarid, venulid, arterioolid) läbib mitu etappi:

• Pärast anuma kahjustamist tekib selle spasm, mis võimaldab verejooksu intensiivsust osaliselt vähendada.
• Vaskulaarseina trauma kohas koonduvad vereplaadid, mis katavad osaliselt kahjustatud ala defekti - tekib trombotsüütide adhesioon.
• Laeva defekti kohas kogunevad trombotsüüdid, moodustades konglomeraate, see on trombotsüütide agregatsioon, trombi moodustumise esimene etapp.
• Pöördumatu agregatsiooni tulemusena moodustub trombotsüütide pistik. See on lahti, ei hoia haava kindlalt kinni, sellel on kerge mehaaniline mõju, verejooks taastub.
• Fibriinfilamentide tromboplastiini toimel omandab verepistik tiheduse, kahaneb, trombiini tromb tõmmatakse tagasi ja verekaotus peatub.

Alloleval pildil on toodud verehüüvete moodustumise etapid:

Vereliistakute liitmine verejooksu peatamisel ei ole küll olulise protsessi viimane etapp, kuid see ei muuda seda vähem oluliseks. Sellel verejooksu peatamisel ülimalt olulisel nähtusel on negatiivne külg. Suurenenud trombotsüütide agregatsiooni korral jäävad trombotsüüdid kokku isegi verejooksu puudumisel, moodustades verehüübeid. Need veresoonte kaudu liikuvad hüübed kutsuvad esile nende blokeerimise, häirides elundite verevarustust.

Nii tekivad müokardiinfarkt, kopsuinfarkt, neeruinfarkt, aju isheemiline insult. Nendel juhtudel on tromboosi ennetamiseks ja raviks ette nähtud aktiivne ravi trombotsüütidevastaste ainetega.

Trombotsüütide spontaanse liitumise näiliselt ebaoluline patoloogiline reaktsioon võib viia juhtivate arterite trombembooliani ja isegi patsiendi surmani.

Mida ütleb vereanalüüs trombotsüütide agregatsioon?

Trombotsüütide agregeerumisvõime uurimiseks laboris loovad need looduslike tingimuste jäljenduse - vererakkude vereringe vereringes.

See uuring viiakse läbi klaasil, lisades indutseerivaid aineid, mis tavaliselt osalevad inimkeha sarnastes reaktsioonides:

• Adrenaliin;
• Kollageen;
• ADP;
• Trombiin.

Indutseerijatena kasutatakse lisaks ristomütsiini (ristotseiini), millel pole inimkehas analooge. Igal trombotsüütide agregatsiooni indutseerijal on oma normaalne vahemik, erinevates laboritingimustes veidi erinev.

Trombotsüütide agregatsiooni kiirus sõltub reaktsiooni indutseerijast

Trombotsüütide agregatsiooni määramise meetod	Norm,%
Vereanalüüs koos ADP-ga	30,8 - 77,8
Vereanalüüs adrenaliiniga	35,0 - 92,5
Kollageeni vereanalüüs	46,5 - 93,2
Vereanalüüs ristomütsiiniga	58 - 167

Kardiovaskulaarsete patoloogiate diagnoosimiseks on väga oluline kindlaks määrata trombotsüütide spontaanne agregatsioon, kui kokku liimitud vererakkude plaadid ringlevad vereringesüsteemi kaudu.

Häired mikrotsirkulatsiooni tsoonis:

• Muutused vaskulaarsetes seintes mikrotsirkulatsiooni tsoonis;
• Agregaatide moodustumine trombotsüütidest, suurendades südame ja veresoonte patoloogia tekkimise riski, tõsiseid tüsistusi.

CAT-i parameetrite määramise meetodid:

• Trombotsüütide suspensiooni optilise tiheduse muutus;
• Trombotsüütide agregatsiooni visuaalne hindamine.

Laboratoorsetes tingimustes trombotsüütide patoloogilise agregatsiooni diagnoosimiseks kasutage:

• Optilised agregomeetrid - registreerivad trombotsüütide agregatsiooni plasmas;
• Konduktomeetrilised agregomeetrid - mõõdavad agregatsiooni taset täisveres.

Saadud andmed kuvatakse aggregatogrammil kõverana. Trombotsüütide agregatsiooni taseme laboridiagnostika meetod on usaldusväärne, kuid nõuab suurt töömahukust, suurt vereplasma mahtu.

Norm ja kõrvalekalle raseduse ajal

Trombotsüütide agregatsiooni taseme kõrvalekalded normist mis tahes suunas on patoloogia märk. Raseduse ajal on verehüüvete tekke riski kindlakstegemiseks vajalik vereanalüüs. Raseduse viimasel trimestril valmistub naisorganism võimalikuks verekaotuseks, suurendades mõõdukalt vere hüübimist. Kui tuvastatakse trombotsüütide hüperaggregatsioon, tuleb see seisund parandada.

Madalamate määrade korral suureneb verejooksu oht, kõrgematel tromboosirisk. Raseduse ohutuks kulgemiseks peab trombotsüütide agregatsioonivõime asuma normaalses vahemikus - 30–60%.

Laboris saate täpsustada normaalse vahemiku, kus spetsialist teatab agregatsiooni intensiivsuse suurenemise või vähenemise riskist ning raseduse negatiivsete komplikatsioonide tõenäosusest.

Trombotsüütide liitmine indutseerijatega

Standardi kohaselt viiakse protsessi täpsemaks diagnoosimiseks vereanalüüs trombotsüütide agregatsiooni taseme määramiseks läbi vähemalt 4 induktiivpooliga.

ADP induktor

ADP diagnostika võimaldab teil tuvastada protsessi ebaõnnestumist järgmiste haiguste ja seisundite korral:

• Isheemia, müokardiinfarkt;
• Ateroskleroos;
• Diabeet;
• Arteriaalne hüpertensioon;
• Aju vereringehäire;
• Hüperlipoproteineemia;
• Pärilik trombopaatia;
• Trombotsütopaatia hemoblastoosi korral;
• Trombotsüütide aktiivsust pärssivate ravimite võtmine.

Trombotsüütide agregatsiooni taseme langust esile kutsuvad haigused:

• Essentsiaalne atrombia - trombotsüütide funktsionaalsuse rikkumine;
• Wiskott-Aldrichi sündroom on haruldane geneetiliselt määratud haigus, mis esineb sõltuvalt patsiendi soost, on seotud rakkude suuruse ja kuju muutustega;
• Glanzmani trombasteenia on geneetiline haigus, mis väljendub fibrinogeeni ja glükoproteiinide retseptorite puudumisel;
• Ureemiaga trombotsütopaatia;
• Aspiriinitaoline sündroom - trombotsüütide agregatsiooni teise faasi rikkumine;
• Trombotsüütide agregatsiooni sekundaarsed häired hemoblastoosi, hüpotüreoidismi, trombotsüütidevastaste ainete, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, diureetikumide, antibakteriaalsete ravimite ja vererõhu langetamiseks kasutatavate ravimite korral.

Trombotsüütide agregatsiooni taseme tõusu põhjustavad haigused:

• Hüübimissüsteemi aktiveerimine psühhoemotsionaalse stressi ajal, immuunkomplekside moodustumine, teatud ravimite võtmine;
• Aspiriini resistentsus;
• Viskoosse trombotsüütide sündroom: suurenenud agregatsiooni tase, eelsoodumus adhesioonile.

Kollageeni induktor

Kollageeniga reageerimisel normatiivsete näitajate ületamine diagnoositakse adhesioonide staadiumis esinevate rikkumiste korral. Trombotsüütide agregatsiooni taseme langusel on sama põhjus nagu ADP testidel. Taseme tõus kaasneb vaskuliidiga, viskoosse trombotsüütide sündroomiga.

Adrenaliiniga induktor

Trombotsüütide agregatsioonivõime näitajate uurimist testis adrenaliiniga peetakse kõige informatiivsemaks diagnostiliseks meetodiks. See näitab täielikult aktiveerimise sisemisi mehhanisme, sealhulgas "vabastamisreaktsiooni". Normatiivse näitaja langus on tüüpiline sarnastel põhjustel, mis on leitud reaktsioonis ADP ja kollageeniga. Trombotsüütide agregatsiooni intensiivsuse suurenemine on seotud trombotsüütide suurenenud viskoossusega, stressiga ja teatud ravimite tarbimisega.

Ristotsiini induktor

Uuring viiakse läbi von Willebrandi sündroomi diagnoosimisel. Trombotsüütide ristotsetiini-kofaktori aktiivsuse uuring aitab selle teguri raskust paljastada.

Igat tüüpi liitmisindutseerijaid kasutav diagnostika võimaldab trombotsüütide funktsionaalsust objektiivselt hinnata. Teine diagnostika eesmärk on hinnata trombotsüütidevastaste ainete kasutamise tõhusust, aidata ravimite annuseid valida.

Lisainformatsioon

Trombotsüütide kleepumine, hemostaatilise korgi moodustumine hõlmab trombotsüütide aktiveerimise keerukaid meetodeid ja järgmisi reaktsioone.

Mis on trombotsüütide roll?

Vererakkude funktsioonid veresoonte-trombotsüütide hemostaasi rakendamisel:

• Angiotroofse funktsiooni tagamine väikeste venulite ja arterioolide vaskulaarsete seinte normaalse struktuuri ja funktsionaalsuse säilitamiseks.
• Adhesiiv-agregatsioonifunktsiooni tagamine, mis seisneb trombotsüütide kontsentratsioonis ja nende haardumises anuma kahjustatud basaalmembraaniga (adhesioon), hemostaatilise korgi moodustumisega (agregatsioon), mis võimaldab verejooksu lühikese aja jooksul peatada.
• Suurenenud verekaotuse vältimiseks kahjustatud kapillaaride spasmi säilitamine.
• Osalemine hüübimisprotsessides, fibrinolüüsi reaktsioonides.

Adhesioon-agregatsioonifunktsioon hõlmab vererakkude adhesiooni ja liitumist, mille teadlased avastasid juba 19. sajandil. Trombotsüütide pistik moodustub enne selle transportimist basaalmembraani kahjustuskohta.

Kollageen on trombotsüütide pistikute kinnitumise peamine stimulaator, kuigi neid funktsioone võivad täita ka muud sidekoe komponendid.

Trombotsüütide välimuse ja funktsionaalsuse muutused veritsuse ajal

Vaskulaarse vigastuse korral alustatakse trombotsüütide ettevalmistamist reageerimiseks juba ammu enne saabumist hädaolukorda:

• Nad muudavad oma kuju tasasest kettakujulisest sfääriliseks, omandavad pseudopoodiad. Need protsessid on loodud üksteisega seondumiseks ja anuma basaalmembraanile kinnitamiseks.
• Hädaolukohta saabudes on vereplaadid valmis adhesiooni ja liitmise aktiveerimiseks, need kinnituvad anuma seintele vähem kui 5 sekundiga.
• Vereringesüsteemi ruumis asuvad trombotsüüdid on koondunud konglomeraatidesse, loendades 3-20 rakku.
• Vigastuskohta saabuvad konglomeraadid kombineeruvad trombotsüütidega, mis kleepuvad peamiselt basaalmembraani kokkupuutekohas.

Selle protsessi kõik etapid on suunatud hemostaatilise pistiku intensiivsele suurenemisele, mis lühikese aja jooksul sulgeb anuma kahjustuse ja peatab verejooksu.

Rakkude kontsentratsioon kui keeruline biokeemiline protsess

Trombotsüütide adhesiooni ja liitmise protsessis osalevad välised ja sisemised tegurid:

• Energiakulud;
• Reaktsiooni stimulandid;
• Lahtrite struktuuri ümberkorraldamine.

Näiteks ei suuda trombotsüüdid oma funktsioone täita ilma glükoproteiinita, mis on kollageeni plasmafaktor (von Willebrandi faktor). Seda toodetakse veresoonte seintes ja trombotsüüdid, liikudes läbi veenide ja arterite, ladestavad selle edaspidiseks kasutamiseks oma graanulitesse, et seda vajadusel vabastada.

Trombotsüütide agregatsiooni stimulaatorid, mis kuuluvad aktiveerimisrežiimi:

1. Kollageen on kõige olulisem stimulant.
2. ADP - agregatsiooni algstaadiumis vabaneb vaskulaarseina kahjustatud basaalmembraanist ja vigastuse piirkonnas paiknevatest erütrotsüütidest, seejärel vabanevad trombotsüüdid, mis on läbinud esmase adhesiooni ja aktivatsiooni.
3. Adrenaliin ja serotoniin - aktiveerivad trombotsüütide membraani ensüüme, soodustavad arahhidoonhappe ja tromboksaani moodustumist, mis intensiivselt aktiveerivad reaktsiooni.
4. Prostaglandiinid - aktiveerituna moodustavad nad silelihastes tromboksaani, agregatsiooni viimases etapis tagavad nad prostatsükliini voolu verre, mis pärsib trombotsüütide tarbetut aktiivsust.
5. Trombiin - aitab tugevdada ja suurendada hemostaatilise pistiku tugevust.

Keskendudes trombotsüütide hemostaasi reaktsioonimehhanismile, saab mõista vere hüübimishäiretega seotud haiguste etioloogiat.

Rakkude kontsentratsiooni haavatavus veres

Eraldi endogeensed ja eksogeensed tegurid provotseerivad trombotsüütide hemostaasi mehhanismis patoloogilisi protsesse.

Kõige haavatavam punkt on „vabanemisreaktsioon“, kui trombotsüüdid ei liitu ega kleepu kokku ning hemostaatilist pistikut ei teki.

Vere hüübimisprotsessi kvaliteetseks rakendamiseks on vajalik valkude olemasolu: fibrinogeen, albumiin, gammafraktsioon, samuti fosfolipiidifaktor, Ca ²⁺, Mg ²⁺. Valgud loovad trombotsüütide täielikuks toimimiseks "plasma atmosfääri", kuid mõned valkude lõhustumise derivaadid võivad pärssida trombotsüütide, eriti fibrinogeeni ja fibriini lagundamisel saadud, agregatsiooni.

Kui kõik trombotsüütide hemostaasis osalejad täidavad oma ülesandeid, võib nende vererakkude liitmine verejooksu peatada, kuid suurtes anumates, kus veri ringleb kõrge rõhu all, ei ole hemostaatiline pistik seda võimeline.

Artikli autor: Shutov Maxim Evgenievich | Hematoloog

Haridus: 2013. aastal lõpetas ta Kurski Riikliku Meditsiiniülikooli ja sai diplomi "Üldmeditsiin". 2 aasta pärast lõpetanud residentuuri erialal "Onkoloogia". 2016. aastal lõpetas aspirantuur Pirogovi riiklikus meditsiini- ja kirurgiakeskuses.